发热是炎症常见的临床表现,是外源性及内源性致热原共同作用的结果 ☆外源性致热原细菌毒素、病毒、寄生虫均可引起发热 ☆内源性致热原前列腺素E、白细胞介素-1和肿瘤坏死因子,均可使皮肤血管 攸缩,造成机体散热降低,并使体温调节中枢调定点上移,从而导致发热。 一定程度的发热可促进抗体形成和增强单核巨噬细胞系统的功能,并加强肝脏 的解毒功能,具有一定的防御意义。但体温过高或长期发热可导致中枢神经紊乱及 脱水。如果炎症病变严重,体温反而不上升,说明机体反应差,抵抗力低,预后不 良。年老体弱者,免疫系统反应差,炎症时体温升高可能与病变严重程度不符 外周白细胞增多白细胞增多是机体防御机能的一种表现。 急性炎症,特别是细菌感染时,末梢血中的白细胞数可达15×10°几L以上。化 菌感染可达40×10°/L以上。一般急性化脓性炎症以中性粒细胞增多为主。慢性 肉芽肿性炎以单核细胞增多为主:寄生虫感染或某些变态反应性炎症以嗜酸性粒细 胞增多为主 机制:由于释放加速,不成熟杆状核N↑(核左移)/促进集落刺激因子产生→骨髓 血前体细胞增值↑→血WC↑ 不同病原菌感染引起不同类型的WC增加:化脓性细菌一—N↑; 病毒感染——L↑;寄生虫、变态反应一E↑; 例外:伤寒杆菌、WC↓,特别是N↓ 单核巨噬细胞系统增生,主要表现为肝、脾和局部淋巴结肿大。 命实质器官的病变 症较严重时,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能60 发热是炎症常见的临床表现，是外源性及内源性致热原共同作用的结果。 ☆外源性致热原 细菌毒素、病毒、寄生虫均可引起发热。 ☆内源性致热原 前列腺素 E 、白细胞介素-1 和肿瘤坏死因子，均可使皮肤血管 收缩，造成机体散热降低，并使体温调节中枢调定点上移，从而导致发热。 一定程度的发热可促进抗体形成和增强单核巨噬细胞系统的功能，并加强肝脏 的解毒功能，具有一定的防御意义。但体温过高或长期发热可导致中枢神经紊乱及 脱水。如果炎症病变严重，体温反而不上升，说明机体反应差，抵抗力低，预后不 良。年老体弱者，免疫系统反应差，炎症时体温升高可能与病变严重程度不符。 外周白细胞增多 白细胞增多是机体防御机能的一种表现。 急性炎症，特别是细菌感染时，末梢血中的白细胞数可达 15×109 /L 以上。化 脓菌感染可达 40×109 /L 以上。一般急性化脓性炎症以中性粒细胞增多为主。慢性 肉芽肿性炎以单核细胞增多为主；寄生虫感染或某些变态反应性炎症以嗜酸性粒细 胞增多为主。 机制：由于释放加速，不成熟杆状核 N↑（核左移）/促进集落刺激因子产生→骨髓 造血前体细胞增值↑→血 WBC↑ 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC 增加：化脓性细菌——N↑； 病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑； *例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是 N↓ 单核巨噬细胞系统增生，主要表现为肝、脾和局部淋巴结肿大。 实质器官的病变 炎症较严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能