很高，这表明了微生物群的组成决定碳水化合物是否可被微生物消化吸收。总体 而言，这些结果表明短链脂肪酸的产生受到微生物群多样性的影响。 仅仅3天的全谷物饮食就可以提高一部分人对葡萄糖的耐受性，与接受相同 饮食干预的非应答者相比，这些应答者”的肠道微生物组的特定糖苷水解酶表达 量增加。这表明微生物群可能需要具有降解饮食中的某些复杂碳水化合物的能 力，以便从微生物群可利用的碳水化合物中获得潜在的益处。值得注意的是，那 些微生物群和葡萄糖耐受性受全谷物干预影响的人们倾向于消耗纤维更高的饮 食。因此，那些与全谷物相关并且能被应答者的微生物群所代谢的复合碳水化合物，可 能无法被非应答者所利用（这些非应答者也没有经常吃高纤维饮食）。 5微生物代谢产物 基于宿主的饮食，肠道微生物群通过初级和次级代谢途径连续产生许多小分 子化合物。尽管部分化合物会留存在肠道内，但其它化合物进入循环系统被宿主 化学修饰（即共同代谢），最终通过尿液排出。许多研究集中在短链脂肪酸，因为 其在肥胖症和代谢综合征中发挥多效作用。与肥胖相关的宏基因组学研究发现短 链脂肪酸产生的多个途径，并且超重或肥胖患者和相应的动物模型的短链脂肪酸 水平升高，这与微生物发酵的产物向宿主额外提供能量的观点一致。相比之下， 丙酸盐（一种短链脂肪酸）水平的升高促进了肠道糖异生，或者与胃旁路术后的 微生物群相关。将这种微生物群移植给无菌受体小鼠时，能使其免受饮食诱导的 肥胖。在一项为期24周针对60名超重成年人的随机试验中，通过丙酸盐-酯化 的碳水化合物直接递送丙酸盐到结肠可以减缓受试者的体重增加。 短链脂肪酸至少通过4个不同的途径向宿主传递信号（图2）。首先，短链脂 肪酸，特别是丁酸盐是结肠细胞的能量底物，会在能量摄入降低时发挥作用，无 菌小鼠可以减慢营养物质在小肠的转运，促进营养物的吸收。第二，丙酸是糖异 生的底物，可以诱导肠道糖异生，丙酸通过中枢神经系统传递信号，保护宿主免 受饮食引起的肥胖和相关的葡萄糖不耐受现象。第三，丁酸盐和乙酸盐，可以充 当组蛋白脱乙酰酶抑制剂。第四，短链脂肪酸通过G-蛋白偶联受体如GPR41(也很高，这表明了微生物群的组成决定碳水化合物是否可被微生物消化吸收。总体 而言，这些结果表明短链脂肪酸的产生受到微生物群多样性的影响。 仅仅 3 天的全谷物饮食就可以提高一部分人对葡萄糖的耐受性，与接受相同 饮食干预的非应答者相比，这些“应答者”的肠道微生物组的特定糖苷水解酶表达 量增加。这表明微生物群可能需要具有降解饮食中的某些复杂碳水化合物的能 力，以便从微生物群可利用的碳水化合物中获得潜在的益处。值得注意的是，那 些微生物群和葡萄糖耐受性受全谷物干预影响的人们倾向于消耗纤维更高的饮 食。因此，那些与全谷物相关并且能被应答者的微生物群所代谢的复合碳水化合物，可 能无法被非应答者所利用（这些非应答者也没有经常吃高纤维饮食）。 5 微生物代谢产物 基于宿主的饮食，肠道微生物群通过初级和次级代谢途径连续产生许多小分 子化合物。尽管部分化合物会留存在肠道内，但其它化合物进入循环系统被宿主 化学修饰(即共同代谢)，最终通过尿液排出。许多研究集中在短链脂肪酸，因为 其在肥胖症和代谢综合征中发挥多效作用。与肥胖相关的宏基因组学研究发现短 链脂肪酸产生的多个途径，并且超重或肥胖患者和相应的动物模型的短链脂肪酸 水平升高，这与微生物发酵的产物向宿主额外提供能量的观点一致。相比之下， 丙酸盐（一种短链脂肪酸）水平的升高促进了肠道糖异生，或者与胃旁路术后的 微生物群相关。将这种微生物群移植给无菌受体小鼠时，能使其免受饮食诱导的 肥胖。在一项为期 24 周针对 60 名超重成年人的随机试验中，通过丙酸盐-酯化 的碳水化合物直接递送丙酸盐到结肠可以减缓受试者的体重增加。 短链脂肪酸至少通过 4 个不同的途径向宿主传递信号(图 2)。首先，短链脂 肪酸，特别是丁酸盐是结肠细胞的能量底物，会在能量摄入降低时发挥作用，无 菌小鼠可以减慢营养物质在小肠的转运，促进营养物的吸收。第二，丙酸是糖异 生的底物，可以诱导肠道糖异生，丙酸通过中枢神经系统传递信号，保护宿主免 受饮食引起的肥胖和相关的葡萄糖不耐受现象。第三，丁酸盐和乙酸盐，可以充 当组蛋白脱乙酰酶抑制剂。第四，短链脂肪酸通过 G-蛋白偶联受体如 GPR41(也