病毒与癌症的发生密切相关，如宫颈癌、肝癌、鼻咽癌均可由病毒致癌因子引起。研究发现， 细胞毒性T细胞细胞膜上的CTLA-4分子和PD-1蛋白与防止细胞毒性T细胞失控有关，防 止过度活跃的免疫系统对机体造成伤害。请回答下列问题。 (1)不同类型的病毒侵染不同部位的细胞，如EB病毒侵染鼻咽部细胞、人乳头瘤病毒侵染宫 颈细胞，而不侵染其他细胞，原因是 。若 某人己出现宫颈癌病变，要诊断其是否由人乳头瘤病毒引起，请从免疫学角度提供一种诊断方 法 (2)正常情况下，当细胞毒性T细胞细胞膜表面的受体识别到抗原信号后，细胞毒性T细胞表 面的CD28分子与抗原呈递细胞的B7分子结合，细胞毒性T细胞被激活，进行增殖、分化形 成 同时被激活后的细胞毒性T 细胞会表达CTLA-4,CTLA-4与CD28结构相似，可避免免疫过强。某些种类的癌细胞能召 集大量的Treg细胞进入肿瘤中，Treg细胞能持续性地表达CTLA-4,请推测癌细胞的这种保 护机制是 (3)癌细胞膜上的PD-L1能与PD-1结合，从而诱导T细胞过早地终止免疫程序。在药物开 发过程中，科学家推测：若阻止PD-1的作用，可以激活免疫系统攻击癌细胞（如下图）。请你设 计实验证明上述推测，以癌症患病程度相同的小鼠为实验材料，简要写出实验思路： APO T细胞 2抗原呈递细胞 PD-1- PD-1抑制剂Y 癌细胞 答案1)不同细胞细胞膜表面的受体（或受体种类）不同 检测患者体内是否有相关抗体 (2)记忆T细胞和细胞毒性T细胞通过Trg细胞表达的CTLA-4分子与B7分子结合，阻 断细胞毒性T细胞被激活 (3)取癌症患病程度相同的小鼠若干，随机均分为两组。向其中一组小鼠体内注射PD-1抗体 (或PD-1抑制剂)，另一组不作处理。一段时间后，解剖观察并测量小鼠体内肿瘤的大小。若 注射PD-1抗体（或PD-1抑制剂）组小鼠体内肿瘤平均值比不处理组小则说明阻止PD-1的 作用，可以激活免疫系统攻击癌细胞病毒与癌症的发生密切相关,如宫颈癌、肝癌、鼻咽癌均可由病毒致癌因子引起。研究发现, 细胞毒性 T 细胞细胞膜上的 CTLA- 4 分子和 PD- 1 蛋白与防止细胞毒性 T 细胞失控有关,防 止过度活跃的免疫系统对机体造成伤害。请回答下列问题。 (1)不同类型的病毒侵染不同部位的细胞,如 EB 病毒侵染鼻咽部细胞、人乳头瘤病毒侵染宫 颈细胞,而不侵染其他细胞,原因是 。若 某人已出现宫颈癌病变,要诊断其是否由人乳头瘤病毒引起,请从免疫学角度提供一种诊断方 法: 。 (2)正常情况下,当细胞毒性 T 细胞细胞膜表面的受体识别到抗原信号后,细胞毒性 T 细胞表 面的 CD28 分子与抗原呈递细胞的 B7 分子结合,细胞毒性 T 细胞被激活,进行增殖、分化形 成 ,同时被激活后的细胞毒性 T 细胞会表达 CTLA- 4,CTLA- 4 与 CD28 结构相似,可避免免疫过强。某些种类的癌细胞能召 集大量的 Treg 细胞进入肿瘤中,Treg 细胞能持续性地表达 CTLA- 4,请推测癌细胞的这种保 护机制是 。 (3)癌细胞膜上的 PD- L1 能与 PD- 1 结合,从而诱导 T 细胞过早地终止免疫程序。在药物开 发过程中,科学家推测:若阻止 PD- 1 的作用,可以激活免疫系统攻击癌细胞(如下图)。请你设 计实验证明上述推测,以癌症患病程度相同的小鼠为实验材料,简要写出实验思路: 。 答案(1)不同细胞细胞膜表面的受体(或受体种类)不同 检测患者体内是否有相关抗体 (2)记忆 T 细胞和细胞毒性 T 细胞 通过 Treg 细胞表达的 CTLA- 4 分子与 B7 分子结合,阻 断细胞毒性 T 细胞被激活 (3)取癌症患病程度相同的小鼠若干,随机均分为两组。向其中一组小鼠体内注射 PD- 1 抗体 (或 PD- 1 抑制剂),另一组不作处理。一段时间后,解剖观察并测量小鼠体内肿瘤的大小。若 注射 PD- 1 抗体(或 PD- 1 抑制剂)组小鼠体内肿瘤平均值比不处理组小,则说明阻止 PD- 1 的 作用,可以激活免疫系统攻击癌细胞