动),对抗洋地黄中毒时的房室结传导减慢,加快浦氏纤维0期去极化的速度,改善其传 导性。 问答题 (1)对心肌的作用:正性肌力作用:心肌收缩力增强、心输出量增加、心肌耗氧量下降。 (2)减慢心率对神经、激素作用:直接和间接改善神经内分泌异常的作用,直接增 强迷走神经的活性。敏化窦房及心内的压力感受器:兴奋迷走神经中枢而增强迷走神经传 出冲动:增强心肌对Ach的敏感性。对心肌电生理特性影响;对肾脏的作用。机制:抑制 心肌细胞膜上№a'-K-ATP酶,使细胞内钠离子量增多,钾离子量减少,胞内钠离子通过钠 钾双向交换机制最终导致细胞内钠离子浓度下降,钙离子浓度上升。心肌收缩力增强。 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂可使血管紧张素Ⅱ的含量减少,降低全身血管阻力,平均动脉压、 肺楔压、右房压,增加心排出量,还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积,降低肾血管 阻力,增加肾血流量,略减心率。 慢性心衰时,交感神经的活性明显增高,长期增高则产生有害的影响。β-受体阻断药通过 抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用,通过上调心肌的β-受体,恢复B 受体-AC系统的信号传导能力,改善β-受体对儿茶酚胺的敏感性。通过抑制RAS而减轻心 脏的前后负荷,减慢心率和减少心肌耗氧量 (艾尼瓦尔·吾买尔) 66 动），对抗洋地黄中毒时的房室结传导减慢，加快浦氏纤维0期去极化的速度，改善其传 导性。 问答题 1、 （1）对心肌的作用：正性肌力作用：心肌收缩力增强、心输出量增加、心肌耗氧量下降。 （2）减慢心率 对神经、激素作用：直接和间接改善神经内分泌异常的作用，直接增 强迷走神经的活性。敏化窦房及心内的压力感受器；兴奋迷走神经中枢而增强迷走神经传 出冲动；增强心肌对 Ach 的敏感性。对心肌电生理特性影响；对肾脏的作用。机制：抑制 心肌细胞膜上 Na+ -K + -ATP 酶，使细胞内钠离子量增多，钾离子量减少，胞内钠离子通过钠 钾双向交换机制最终导致细胞内钠离子浓度下降，钙离子浓度上升。心肌收缩力增强。 2、 血管紧张素Ｉ转化酶抑制剂可使血管紧张素Ⅱ的含量减少，降低全身血管阻力，平均动脉压、 肺楔压、右房压，增加心排出量，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管 阻力，增加肾血流量，略减心率。 3、 慢性心衰时，交感神经的活性明显增高，长期增高则产生有害的影响。β-受体阻断药通过 抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，通过上调心肌的β-受体，恢复β- 受体-AC 系统的信号传导能力，改善β-受体对儿茶酚胺的敏感性。通过抑制 RAAS 而减轻心 脏的前后负荷，减慢心率和减少心肌耗氧量。 (艾尼瓦尔·吾买尔)