肉眼观:肝脂肪变时可见肝体积增大,色淡黄,切面油腻。心肌脂肪变见大致横行 的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎斑纹,称为虎斑心 下:细胞体积增大,胞浆内可见大小不一的圆形空泡,细胞核被挤到细胞一侧, 似脂肪细胞。细胞内空泡的形成是由于在常规肥制作过程中,脂滴被脂溶剂 (如酒精、二甲苯)溶解所致。而在HE切片中脂肪变和水样变性的细胞均呈空泡 化,因此要鉴别两者需用其他染色法。确定脂肪可作冰冻切片,然后用苏丹Ⅲ染色 指滴呈橘红色,若用锇酸染色则呈黑色。 发生机制一脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 Φ脂蛋白合成障碍,以致不能将脂肪运输出去,造成脂肪在肝细胞内堆积。如酒 精、四氯化碳使载脂蛋白减少,进而使脂蛋白形成减少,甘油三脂蓄积在肝细胞胞 浆内。②中性脂肪合成过多。当饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥饿状态 戌糖尿病患者对糖的利用障碍时,从脂库动员出大量脂肪,致使生成的脂肪酸增多, 过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力,导致脂肪在肝内的蓄积。另 酗酒可致a-磷酸甘油増多而促进甘油三脂的合成。③脂肪酸的氧化障碍,使细胞 脂肪的利用下降。例如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程,而缺氧即影响脂蛋 白的合成,又影响脂肪酸的氧化,从而导致脂肪在肝细胞内沉积 临床意义:轻度脂肪变性在致病因素消除后即可恢复,一般没有明显的临床表现 者体检时可在右季肋区触及肝脏,并有轻度压痛和肝功能异常。严重者可发展为 肝硬变 (三)玻璃样变 1616 肉眼观：肝脂肪变时可见肝体积增大，色淡黄，切面油腻。心肌脂肪变见大致横行 的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎斑纹，称为虎斑心。 镜下：细胞体积增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，细胞核被挤到细胞一侧， 酷似脂肪细胞。细胞内空泡的形成是由于在常规 HE 制作过程中，脂滴被脂溶剂 （如酒精、二甲苯）溶解所致。而在 HE 切片中脂肪变和水样变性的细胞均呈空泡 化，因此要鉴别两者需用其他染色法。确定脂肪可作冰冻切片，然后用苏丹Ⅲ染色, 脂滴呈橘红色，若用锇酸染色则呈黑色。 病因： 发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 ○1 脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。如酒 精、四氯化碳使载脂蛋白减少，进而使脂蛋白形成减少，甘油三脂蓄积在肝细胞胞 浆内。②中性脂肪合成过多。当饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态， 或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，致使生成的脂肪酸增多， 超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，导致脂肪在肝内的蓄积。另 外酗酒可致 a-磷酸甘油增多而促进甘油三脂的合成。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞 对脂肪的利用下降。例如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋 白的合成，又影响脂肪酸的氧化，从而导致脂肪在肝细胞内沉积。 临床意义：轻度脂肪变性在致病因素消除后即可恢复，一般没有明显的临床表现。 重者体检时可在右季肋区触及肝脏，并有轻度压痛和肝功能异常。严重者可发展为 肝硬变。 （三）玻璃样变