:高牌血，是指清钾浓真于5m 结构发生丹常变化病理过程。 5.。56:应藏，是招机体受到各种因素利着时。所出现的非特异性全身反应 带的袋和正 分功能严里得，机体内环境乱及内分 8.代谢性酸中声：是指细购外液H增加和（成）CO玉失而起的以血浆中HC0,】原发性减少为特证的酸碱字衡亲乱， 9.h0a1au。:心力哀浅，在各种致病因素作用下，心茫的收地和（或）舒张功能发生晦母，使心输出量绝对或相对减少，即心系功能减弱，以致不能满足机体代密 三：植客愿正常，正常，正常，增大 2.增多，HC03代谢性碱，反常性酸性 3.低于60，高于50 4.环境因素，机体的内在因素，心理、杜会因素 5.全身爆染酸城平衡及电解质率系心律失常，与分 6.牙吸性酸中高，服性碱中高 一A激2资器累吸装*生始融收o味心e秋一 品模0盟9光表装后是8要整中0失和0力隆 因医站蔡，需。米雾程有禁旋氧淘多尿期发生多尿的机新：①语血流量和肾小丰淀过功能逐新恢复；@新生驾小管上皮细盗功能尚不健全：©降同质水种消温，得小管 监名。于体的什留感内神经清西发生改变：脑内氢墙加可使魔内兴套性神经汤质（谷氯酸。乙版程精）花秒，同时即制性递质化氢基丁板.谷氨家 五；论 细解体出*增多，均可写引起微血管扩 那滑。 ④里织缺氧、酸中香、内奉索等的作用：通过板伤血管内皮细胞。较限琴露。数话凝血叛统、养体系统和数肤样成椭系统。使里威。激散释放端多。 是不保品是内是：程写凝。昌神位不的地节 只能由部些末受的健行单位来，疾病发 ，健存单位逐减少 是点费尚作备品性3. hyperkalemia：高钾血症, 是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。 4. hypoxia: 缺氧，当组织供氧不足或者用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 5. stress：应激，是指机体受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应。 6. 血红蛋白氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数。 7. 慢性肾功能衰竭：各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏，导致残存肾单位不足以维持内环境稳定， 肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，机体内环境紊乱及内分泌异 常的综和征。 8. 代谢性酸中毒： 是指细胞外液H +增加和（或）HCO3 -丢失而引起的以血浆中[HCO3 - ]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 9. heart failure：心力衰竭，在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢 需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。 10. 肝性脑病：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。 三、填空题 1. 正常 ， 正常 ，正常 ，正常 ，增大 2. 增多，HCO3ˉ，代谢性碱 ，反常性酸性 3. 低于60，高于50 4. 环境因素，机体的内在因素，心理、社会因素 5. 全身感染，酸碱平衡及电解质紊乱，心律失常，妊娠与分娩 6. 呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒 四、简答题 1.答案：疾病发生发展的一般规律有①损伤与抗损伤；②因果交替；③局部与整体。 就其中一个规律举例说明：如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗 损伤反应。 2.答案：慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症，由于长时间的高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低，此时呼吸运动的代偿性增 强主要依靠动脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持，若给此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消 失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重，所以对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。 3.答案：高钾血症对心肌生理特性会产生影响：①兴奋性先增高后降低；②传导性降低；③自律性降低；④收缩性减弱。 其对心肌影响的主要表现有：①典型心电图变化：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽; ②各种心律失常和心力衰竭。 4.答案：少尿型急性肾功能衰竭多尿期发生"多尿"的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ；②新生肾小管上皮细胞功能尚不健全；③肾间质水肿消退，肾小管 阻塞解除；④渗透性利尿作用。 5.答案：①干扰脑细胞能量代谢；②脑内神经递质发生改变：脑内氨增加可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，同时抑制性递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰 胺）增多；③氨对神经细胞膜的抑制作用。 五、论述题 1.(1)微循环改变特征：微血管自律运动现象消失，微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增 多，微循环处于多灌少流、灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中，故称为微循环淤血性缺氧期。 (2)失代偿的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。 ①酸中毒：缺氧导致代谢性酸中毒，后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管舒张，尤其是毛细血管前阻力血管。 ②局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解产物腺苷堆积；激肽类物质生成增多；细胞解体释出K＋增多，均可引起微血管扩 张，血管壁通透性增加，血浆外渗。 ③血液流变学改变：血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞度增高，血流变慢，红细胞聚集，白细胞滚动、贴壁、黏附，血小板黏附聚集，致使血流缓慢、 淤滞。 ④组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用：通过损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统，使组胺、激肽释放增多。 2. 有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说： （1）健存肾单位学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，肾单位不断的被破坏，肾功能只能由那些未受损的健存肾单位来承担，随疾病发展，健存肾单位逐渐减少， 最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭。 （2）肾小球过度滤过学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，健存肾单位 进一步减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭 （3）矫枉失衡学说。其主要内容是：肾功能障碍时，某一种物质（如磷）的滤过减少而在血中含量增高，机体适应性反应使血液中一种相应体液因子（如PTH）增 高，后者促进该溶质（磷）经健存肾单位排出，起"矫枉"的作用；随疾病发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，该溶质和增多的相应体液因子（PTH）均 会对机体生理功能产生不良影响而出现"失衡