小杨平滑机 张（同能界碱能纤给的突触前受体，调制忆系田的放 张（无静子） 分代 “和那受体不仅对交感神经末梢释放通质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由肾上腺糙质分论或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对 “受体的作用强，对受体的作用较弱：肾上腺素对和受体的作用都强：异丙肾上腺素主要对受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的 变化，见到注射去甲污上腺素后血压上升，这是由于受体被激活引致广泛血管收编而形成的：如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是 由于受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的：如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于和那受体均被激活，引致广泛血管先收缩 后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阳断剂进行实验，见到受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺索和晋上腺素的升压效应， 但不影响肾上腺素和异丙肾上象索的降压效应：而受体阻断剂普萘洛尔(propranolo)可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不 影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和B受体，两者能分别被特异的受体阻断剂 所阻斯 6受体阻斯剂已应用于临床、例如。，心绞席电者应用普装洛尔可以降压心肌的代谢和活动，得到治疗的效里。但苦莱洛尔阻新B受体的作用 很广泛，应用后可同时此致支气管痉室，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些邹受体阻断剂主要阻断心肌的受体，而对支气 管平滑肌的P受体阻断作用很小，例如阴替洛尔(atenilol)、心得宁（practolol):有些受体阻断剂对心肌的p受体阻断作用极小，而对支气管 平滑肌的受体阻新作用却很强，例如心得乐(butoxamine】,由此认为，B受体可分别分为B,和B,两个亚型，其分布及效应见表103。在伴有 呼吸系统疾病的患者 应 用阿洛尔 以免发生支气管痉穿 的作用 存在于突触前 突触前膜的受体称为突触 前受体 presyn 的 膜处超过 即能与究 程前α受体结合 梢全 和释放去甲胃上腺 末梢递质择放能量 受 这 反馈抑制环节被阳 这时刺微上腺素能纤维 末梢内合成和释放 的胃上腺素能 也存在蛋然心凯的受休为那受休，而突链上的受体为加受体，由子疾粒前受休是感受神经末消身程放的通质的，因此又称为自身 体突要的受体不同于后快的受体，前者为是，后者为包。受体区分为和两个亚型县根据不同受体阳断刻的选泽住作用羽 确定的。如服唑嗪(prazosin】可选择性阻断a1受体，而育亨宾(yohimbine)可选择性阳断a2受体；酚妥拉明对a1和a2受体均有阻断作用，但 对a1受体的作用比对2受体的作用大35倍。必须指出，2受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫腮腺等处突触后膜可能有2受 体，此外，突触前受体除@型外，也可有其他类型. 4.中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能■和B受体外，还有多巴胺受体、5， 羟色按受体、兴奋性氨基酸受体，,氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体(opiate【eceptor等，多巴胺受体可分为D,D,等受体亚型，. 经色胺受体可分为5.HT1、5H2、5-HT、 5HT等受体亚型 兴奋性氨基酸受体可分为N.甲基D天冬氨酸型(NMDA)·使君子氨酸型 (OA)和海人藻酸型(KA)等，y.气基丁酸受体可分为GABA,GABAR等受体亚型，呵片受体可分为u,8、等受体亚型，这些受体也有相 应的受体阻断剂，例如派迷清(p mozide)能阻断多巴胺受体，肉桂疏被(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹险(b1 cuculine)能阻断 GABAAS受体，钠洛酪((nalox 的阻断阿片受体等」 四。神经的营养性作用 神经对其所支配的 能发挥两方面的作用。 一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突后膜 从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代 谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的养性作用在正常情况下不易观察出 来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。 神经的宫养性作用版念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎：当时认为三叉 ■[此处缺少 一些内容】■ 完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况 营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细跑体流向未梢，而后由未梢释放到所支配的组织的。 切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现菱缩：如经常用适当强度的电刺微来利激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉菱缩的速 度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉菱缩，对断肢功能的恢复是有利的。 此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中松端与支配慢肌的神经的外周健 合，待神经再生后，慢肌（指收缩缓慢的骨酪肌）就可转变成快肌（指收缔快速的骨酪肌），可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内 在代谢活动，而目还决定其生理特性， 唾液腺血管 α1 收缩 支气管平滑肌 β2 舒张 胃肠 胃平滑肌 β2 舒张 小肠平滑肌 α2 舒张（可能是胆碱能纤维的突触前受体，调制乙酰胆碱的释放） β2 舒张 括约肌 α1 收缩 膀胱 逼尿肌 β2 舒张 三角区和括约肌 α1 收缩 子宫平滑肌 α1 收缩（有孕子宫） β2 舒张（无孕子宫） 竖毛肌 α1 收缩 糖酵解代谢 β2 增加 脂肪分解代谢 β1 增加 α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由肾上腺髓质分泌或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对 α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的 变化，见到注射去甲肾上腺素后血压上升，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是 由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩 后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到α受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应， 但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而β受体阻断剂普萘洛尔（propranolol）可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不 影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂 所阻断。 β受体阻断剂已应用于临床。例如，心绞痛患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用 很广泛，应用后可同时此致支气管痉挛，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断心肌的β受体，而对支气 管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如阿替洛尔（atenilol）、心得宁（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管 平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β1和β2两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有 呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生支气管痉挛。 3．突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触前膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。突 触前受体的作用，在地调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前 膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢全盛和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体 阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤 维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为自身受 体（autoreceptor）。 突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者为α2型，后者为α1型。α受体区分为α1和α2两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来 确定的。如哌唑嗪（prazosin）可选择性阻断α1受体，而育亨宾（yohimbine）可选择性阻断α2受体；酚妥拉明对α1和α2受体均有阻断作用，但 对α1受体的作用比对α2受体的作用大3-5倍。必须指出，α2受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫、腮腺等处突触后膜可能有α2受 体。此外，突触前受体除α2型外，也可有其他类型。 4．中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有多巴胺受体、5- 羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D1、D2等受体亚型，5- 羟色胺受体可分为5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型 （QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABAA、GABAB等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相 应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，肉桂硫胺(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断 GABAA受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。 四、神经的营养性作用 神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜， 从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代 谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出 来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。 神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎；当时认为三叉? ■［此处缺少一些内容］■ 完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况 营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细胞体流向末梢，而后由末梢释放到所支配的组织的。 切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现萎缩；如经常用适当强度的电刺激来刺激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉萎缩的速 度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉萎缩，对断肢功能的恢复是有利的。 此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中枢端与支配慢肌的神经的外周缝 合，待神经再生后，慢肌（指收缩缓慢的骨骼肌）就可转变成快肌（指收缩快速的骨骼肌）。可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内 在代谢活动，而且还决定其生理特性