发病机制 粘膜免疫 Induction of Glomerular and Tubulointerstitial Injury ·IgAN患者血清中IgA1较正常人显 by Pathogenic IgAl-Containing Immune Complexes 著升高； m2 ·肾小球系膜区沉积的IgA或多聚 IgA为IgA1; ·IgAN患者浆细胞产生的1gA1分子 存在糖基化缺陷，糖基化位点减少 不易被肝脏清除，导致其与肾小球 系膜细胞膜上IgA1Fc受体结合力 增强，诱导系膜细胞分泌炎症因子、 活化补体。 有态者纷》迷泛碧碗