商疹病毒(Herpe 1uses)是一群中等大小的双毅DNA病毒，有1O0个以上成员，根据其理化性质分为a、B、y三个亚科.a商疹病毒（如 单纯随疹病毒、水一带状夜毒】增殖速快引起细病变、液毒《如百细 ,生长朋长，感垫细 形成百细。商求 样细，可引起淋巴增生.夜疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。写引起人类 生的有7种疹病击（见表291），瓶疹病声主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并 有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康 表291引起人类产生的疹病毒 潜伏部位 直袋，唇、眼、染 水痘带状病毒( 型 ,带状 ，眼。、脑和先天感染 病毒（类 疹病毒5型 增多症、Burkiu淋巴、鼻咽 人使 第一节单纯疱疹病毒 一、生物学性状 (一)形态结构 单纯葱疹病声(Herpes simplex virus.HSv)呈球形，完秘病吉由核心、衣壳、被腰(Tegument)及囊腰组成，核心含双股DNA,缠绕成纤型 卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100m·衣壳外一层被模复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层赛膜，上有突 起.有囊膜的病毒直径为150~200nm.囊膜表面含gb、gC、gD、E、G、gH驰蛋白，与病毒对细跑吸附/穿入（B RC D8e)、控制 病毒从细胞核膜出芽释放(gH)及诱导细跑融合(eb gC gd gh)有关，并有诱生中和抗体(gd最强)和细跑毒作用（已知的HSV糖蛋白均 可) (二)基因结格 HSV基因组为 线性DNA分子，由共价连接的长片段L)和短片段(S)组成。每片段均含有单一序列和反转复序列。基因组中有72个 基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种类，参予病毒DNA 合成，包装及核酸的代等，30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白如衣壳白囊膜蛋白)，在保护HSV的D、人，以及HSV的致病作用和诱 导机体免疫应答中起重要作用。 三特性 日SV可在多种细胞中生长，常用的细胞影 细H.)细 ，原代乳晋细。人环细跑较 感.HSV感染动物范国广泛】 中枢神经系统致死性感染，家兔角接种引起 疹性角膜炎，鼠阴道内接种可 种鸡环绒手 膜上，形成塔殖性白色斑快」 四)分 有二个血清型，即HSV-1和HSV-2, 与 %同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克降 抗体作ELISA,DNA限制 切图合析及DNA 二、致病性 病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔。呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体，人感染 非常遍，感染 达80~0%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的德疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。 (一)原发感染 6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV一1原发感染常发生于1~15岁，常见的有 银口炎，系在口频粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹，湿疹样疱疹、瓶疹性角膜炎、疱疹性脑炎 等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV一2引起，比较严重，局部到痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎. (仁)潜伏感染和复发 HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经箭鞘到达三叉神经节(HSV一1)和脊神经节(HSV一2)细孢中或后 围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂 体或胃上腺皮质激素，遭受某些细茵病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经未梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引 起复发性局部疱疫。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹 性宫颈炎等亦可反复发作。 (三)先天性感染 疱疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的双股DNA病毒，有100个以上成员，根据其理化性质分为α、β、γ三个亚科。α疱疹病毒（如 单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如巨细胞病毒），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹 病毒（如EB病毒），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产 生的有7种疱疹病毒（见表29-1）。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并 有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。 表29-1 引起人类产生的疱疹病毒 病毒 潜伏部位 所致疾病 单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型） 单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型） 水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型） 巨细胞病毒（人类疱疹病毒4型） EB病毒（人类疱疹病毒5型） 人类疱疹病毒6型 人类疱疹病毒7型 神经节 腺体、肾 淋巴组织 淋巴组织 淋巴组织 热性疱疹，唇、眼、脑感染 生殖器疱疹 水痘、带状疱疹 单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天感染 传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌 婴儿急疹 未知 第一节 单纯疱疹病毒 一、生物学性状 （一）形态结构 单纯疱疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA，缠绕成纤丝 卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm 。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层囊膜，上有突 起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gb 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，与病毒对细胞吸附/穿入（ gB gC gD ge ）、控制 病毒从细胞核膜出芽释放（gH）及诱导细胞融合（gb gC gD gH）有关。并有诱生中和抗体(gd 最强)和细胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均 可）。 （二）基因结构 HSV基因组为一线性DNA分子，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个 基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类，参予病毒DNA 合成，包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白（如衣壳蛋白、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱 导机体免疫应答中起重要作用。 （三）培养特性 HSV可在多种细胞中生长，常用的细胞系有BHK细胞，Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏 感。HSV感染动物范围广泛，多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染，家兔角膜接种引起疱 疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑块。 （四）分型 HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2，两型病毒核苷酸序列有5%同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克隆 抗体作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。 二、致病性 病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染 非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。 （一）原发感染 6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有 龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎 等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。 （二）潜伏感染和复发 HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周 围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂 体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引 起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹 性宫颈炎等亦可反复发作。 （三）先天性感染