前文已经提到，在应激时，主要因交感·肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强。外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有 利于提高心输出量、提高血压、保证心、脑和骨略肌的血液供应（8S)·因而有十分重要的防御代偿意义，但同时也有使皮肤、腹腔内脏 和肾缺血缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和或持久时，还可引起休克（参阅第十二章休克· 此外，在人类应激特别是情绪性应激时，可发生心律失常，这可能与交感神经兴奋时心肌细胞的钙内流增加有关。因为细胞内钙离子浓 升高可使心肌丝 胞膜电位负值变小，钠高子快通道失活，此时，心肌的去极化只好依赖于钙高子慢通道，其结果是使快反应细胞变成慢反应心肌 细胞，不应期相应延长。传导延缓。因此容易产生兴奋的折返而发生心律失常， 应激也可引起心肌坏死，其机制可能是@交感神经兴奋和儿茶酚胺增多使心肌耗氧量增加，使心肌相对缺血：@应激时醛固酮分泌增多】 钾的排出增多可引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死：③应激时心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以阻塞血管。血小板聚 集物的出现与儿茶酚胺的作用有关， 二、消化道的变化 应激时，有消化系统功能障碍者较为常见，但各种应激原所致的消化并不一致。引人注目的是由应激引起消化道溃病，称为应激性溃疙 (stress ulcer),经内窥镜检查发现，烧伤、严重创伤和败血症病人应激性溃疡的发生率高达80~100%. ADH 小动收 整一一素全 外阻力增高后 小香对水的 阻液人在 图85应激反应时循环系统的变化 与慢性经过的消化性溃疡(peptic)不同，应激性溃疡 种急性溃疡，在病理解剖学上，应激性渍疡主要是胃和十二指肠的枯 缺损，可以严重在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发性糜烂（仅仅到达粘碳肌层的表浅损害），或侧表现为年 个的或多发性的溃疡（深达粘膜肌层之下的损害）。费的直径可达20 澳汤周围无水肿、炎性细抱浸润或纤维化可见。如果病人存活， 应激性溃疡可在数天之内愈合。而且不留疤痕。由于溃汤不侵及肌层。因而在临床上也很少引起疼痛。临床上的主要症状是出血，出血可轻可 重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可致死。由于渍病浅表，因而胃或十二脂肠穿孔极为罕见。 应激性溃疡的发病机制尚末完全阐明。总的来说，是由于对円或十二指肠粘膜的~损害性因素“胜过了，“保护性因素的结果。 1粘膜缺血应激时，主要由于交感胃上豫酷质系统的兴奋，使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生数缩，粘澳的血液灌流量乃显著减少，于 是粘膜发生缺血缺氧。这就使粘膜的“保护性因素”削弱而损害因素”就得以破坏粘膜而引起溃疡形成，因为： (1)粘膜缺血使粘膜上皮细胞能量不足，因而粘暖的某些细胞就不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘摸上皮细胞之间的紧密连 接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢粘液层所组成的胃粘膜屏障遗到破坏，胃腔内的旷就顺着浓度差（胃腔与胃粘膜细泡的[H门之比为1.6×106：1） 进入粘膜：同时，由于粘膜缺血，又不能将侵入粘膜的随血液运走，因而H就在粘膜内积聚。已经证明，H旷是主要的损害性因素”，是形成 应激性溃疡的必不可少的原因。如果将腔内的胃酸完全中和，那么在动物实验中就不能造成应激性满疡的模型。在家免的实验中，当H的返流 使胃粘膜固有层的H值降至6.7一6.5时就可以预计会出现溃疡。当溃疡初步形成后，另一“损害性因素"胃蛋白酶也可借其蛋白分解作用分解已 经受品的细狗而需席扩大 们】粘遗缺血使钻腿细胞的两生能力隆低，因而使已经发生的铲铝不易修复 2糖皮质激素分泌增多糖皮质激素使蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢再生能力降低。因而胃粘膜对“损苦性因素”抵抗力降 低，胃膜对的屏作用也被弱，已经发生的误也不易修复。 膜合成前 成王 (PGs PGs有 自的作 用。据报道，应激后胃粘 尚末明。据有人研究 前列腺素的这种作用可能与改善细胞内对川的中和能力有关，当H进入胃粘碘上皮细胞时，就可以被细胞内的HCO,所中和，而前列象素可以 前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有 利于提高心输出量、提高血压、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏 和肾缺血缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起休克（参阅第十二章休克）。 此外，在人类应激特别是情绪性应激时，可发生心律失常，这可能与交感神经兴奋时心肌细胞的钙内流增加有关。因为细胞内钙离子浓度 升高可使心肌细胞膜电位负值变小，钠离子快通道失活。此时,心肌的去极化只好依赖于钙离子慢通道，其结果是使快反应细胞变成慢反应心肌 细胞，不应期相应延长。传导延缓。因此容易产生兴奋的折返而发生心律失常。 应激也可引起心肌坏死，其机制可能是①交感神经兴奋和儿茶酚胺增多使心肌耗氧量增加，使心肌相对缺血；②应激时醛固酮分泌增多， 钾的排出增多可引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死；③应激时心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以阻塞血管。血小板聚 集物的出现与儿茶酚胺的作用有关。 二、消化道的变化 应激时，有消化系统功能障碍者较为常见，但各种应激原所致的消化并不一致。引人注目的是由应激引起消化道溃疡，称为应激性溃疡 （stress ulcer）。经内窥镜检查发现，烧伤、严重创伤和败血症病人应激性溃疡的发生率高达80～100％。 图8-5 应激反应时循环系统的变化 与慢性经过的消化性溃疡（peptic ulcer）不同，应激性溃疡是一种急性溃疡，在病理解剖学上，应激性溃疡主要是胃和/或十二指肠的粘膜 缺损，可以严重在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发性糜烂（仅仅到达粘膜肌层的表浅损害）。或则表现为单 个的或多发性的溃疡（深达粘膜肌层之下的损害）。溃疡的直径可达20mm。溃汤周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化可见。如果病人存活， 应激性溃疡可在数天之内愈合。而且不留疤痕。由于溃汤不侵及肌层。因而在临床上也很少引起疼痛。临床上的主要症状是出血，出血可轻可 重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可致死。由于溃疡浅表，因而胃或十二脂肠穿孔极为罕见。 应激性溃疡的发病机制尚未完全阐明。总的来说，是由于对胃或十二指肠粘膜的“损害性因素”胜过了，“保护性因素”的结果。 1.粘膜缺血应激时，主要由于交感肾上腺髓质系统的兴奋，使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生收缩，粘膜的血液灌流量乃显著减少，于 是粘膜发生缺血缺氧。这就使粘膜的“保护性因素”削弱而“损害因素”就得以破坏粘膜而引起溃疡形成，因为： （1）粘膜缺血使粘膜上皮细胞能量不足，因而粘膜的某些细胞就不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘膜上皮细胞之间的紧密连 接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H +就顺着浓度差（胃腔与胃粘膜细胞的[H + ]之比为1.6×10 6 :1） 进入粘膜；同时，由于粘膜缺血，又不能将侵入粘膜的H +随血液运走，因而H +就在粘膜内积聚。已经证明，H +是主要的“损害性因素”,是形成 应激性溃疡的必不可少的原因。如果将腔内的胃酸完全中和，那么在动物实验中就不能造成应激性溃疡的模型。在家兔的实验中，当H +的返流 使胃粘膜固有层的pH值降至6.7～6.5时就可以预计会出现溃疡。当溃疡初步形成后，另一“损害性因素”胃蛋白酶也可借其蛋白分解作用分解已 经受损的细胞而溃疡扩大。 （2）粘膜缺血使粘膜细胞的再生能力降低，因而使已经发生的缺损不易修复。 2.糖皮质激素分泌增多糖皮质激素使蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢再生能力降低。因而胃粘膜对“损害性因素”抵抗力降 低，胃粘膜对H +的屏障作用也被削弱，已经发生的缺损也不易修复。 3.胃粘膜合成前列腺素减少胃粘膜上皮细胞不断地合成和释放前列腺素（PGs）。PGs有保护胃粘膜上皮细胞的作用。据报道，应激后胃粘 膜PGs含量减少，而且在临床上应用大剂量前列腺素，可以预防某些应激性溃疡的发生。前列腺素保护胃粘膜的机制尚未阐明。据有人研究， 前列腺素的这种作用可能与改善细胞内对H +的中和能力有关。当H +进入胃粘膜上皮细胞时，就可以被细胞内的HCO3 -所中和。而前列腺素可以