经抗原刺激的T细胞可称为原始T细胞(native T cell,Tn)为CD45RA+T细胞 群，而经抗原刺激分化为记忆T细胞(memory T cell,Tm)为CD45R0+T细胞群。 (5)NK1.1+T细胞：该细胞的TCR识别由CD1分子提呈的脂类和磷脂类抗 原。通过两种方式发挥功能，一种是细胞毒作用：分泌分泌素溶解靶细胞：通过 FasL-Fas结合诱导靶细胞调亡；另一种是免疫调节作用：分泌IL-4诱导Th0细胞 向T2细胞方向分化，参与体液免疫或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性 IgE:在病毒抗原的作用下，可产生IFN-Y,与IL-12共同作用，可使Th0转向Thl 细胞，增强细胞免疫应答。 3、CD8+T细胞是怎样破坏靶细胞的？ 答：CD8+T细胞又称为细胞毒性T淋巴细胞(CTL),主要作用是特异性直接杀伤 靶细胞。杀伤靶细胞通过两种机制：细胞溶解和细胞凋亡，并且在杀伤靶细胞的过 程中自身不受损伤，可以反复杀伤多个靶细胞。 (1)细胞溶解杀伤机制： 接触相：CTL通过TCR特异性第识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物， 其中有黏附分子LFA-1和ICAM,LFA-2,LFA-3及Mg2+参与。此过程在数分钟内完 成。 分泌相：CTL与靶细胞紧密接触，通过颗粒胞吐释放穿孔素和颗粒酶，前者 可以插入靶细胞内，类似补体C9那样聚合成空心管道，在靶细胞膜上构筑大量小 孔。此时相为Ca2+和ATP依赖性，并且有细胞内微管和微丝发生收缩。 裂解相：靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压的明显反差，使水分通过 小孔进入细胞浆，靶细胞涨裂而死。 (2)细胞调亡机制：有两种机制： 一种是CTL活化后大量表达FasL(配体)，FasL和靶细胞表面的as分子 (受体)结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域，激活caspase8,再激活一系 列caspase,引起信号的逐级转导，最终导致内源性DNA内切酶，使核小体断裂， 并导致细胞结构毁损，细胞死亡。 另一种是CTL颗粒胞吐释放的颗粒酶，可以借助穿孔素构筑的小孔穿越细 胞膜，激活另一个caspasel0,引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。还有一类 属Th1的CD4+杀伤T细胞，虽然其胞内颗粒不含穿孔素和颗粒酶，但是该细胞活化 后膜表面可大量表达FasL,推测主要通过FasL-Fas结合导致靶细胞凋亡。最近发 现CTL杀死靶细胞的第三种物质，是颗粒溶解素，它通过穿孔素形成的孔道进入靶 细胞，引起瘤细胞溶解和直接杀死胞内致病菌，达到清除胞内病原体的目的，但不 破坏宿主细胞。 4、简述什么是T细胞活化的双信号。 答：T细胞受到AP℃传递来的抗原刺激做为活化的第一信号，只有第一信号T细胞 还不能进入活化状态，不能表现效应功能。T细胞活化的第二信号主要是T细胞膜 上的CD28与APC上的B7的相结合，经CD28传导活化信号，增强细胞因子基因的经抗原刺激的 T 细胞可称为原始 T 细胞（native T cell, Tn）为 CD45RA+T 细胞 群，而经抗原刺激分化为记忆 T 细胞（memory T cell, Tm）为 CD45RO+T 细胞群。 （5）NK1.1+T 细胞：该细胞的 TCR 识别由 CD1 分子提呈的脂类和磷脂类抗 原。通过两种方式发挥功能，一种是细胞毒作用：分泌分泌素溶解靶细胞；通过 FasL-Fas 结合诱导靶细胞凋亡；另一种是免疫调节作用：分泌 IL-4 诱导 Th0 细胞 向 Th2 细胞方向分化，参与体液免疫或诱导 B 细胞发生 Ig 类别转换，产生特异性 IgE；在病毒抗原的作用下，可产生 IFN-γ，与 IL-12 共同作用，可使 Th0 转向 Th1 细胞，增强细胞免疫应答。 3、CD8+T 细胞是怎样破坏靶细胞的？ 答：CD8+T 细胞又称为细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL），主要作用是特异性直接杀伤 靶细胞。杀伤靶细胞通过两种机制：细胞溶解和细胞凋亡，并且在杀伤靶细胞的过 程中自身不受损伤，可以反复杀伤多个靶细胞。 （1）细胞溶解杀伤机制： 接触相：CTL 通过 TCR 特异性第识别靶细胞表面的抗原肽：MHC 分子复合物， 其中有黏附分子 LFA-1 和 ICAM，LFA-2，LFA-3 及 Mg2+参与。此过程在数分钟内完 成。 分泌相：CTL 与靶细胞紧密接触，通过颗粒胞吐释放穿孔素和颗粒酶，前者 可以插入靶细胞内，类似补体 C9 那样聚合成空心管道，在靶细胞膜上构筑大量小 孔。此时相为 Ca2+和 ATP 依赖性，并且有细胞内微管和微丝发生收缩。 裂解相：靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压的明显反差，使水分通过 小孔进入细胞浆，靶细胞涨裂而死。 （2）细胞凋亡机制：有两种机制： 一种是 CTL 活化后大量表达 FasL（配体），FasL 和靶细胞表面的 Fas 分子 （受体）结合，通过 Fas 分子胞内段的死亡结构域，激活 caspase8，再激活一系 列 caspase，引起信号的逐级转导，最终导致内源性 DNA 内切酶，使核小体断裂， 并导致细胞结构毁损，细胞死亡。 另一种是 CTL 颗粒胞吐释放的颗粒酶，可以借助穿孔素构筑的小孔穿越细 胞膜，激活另一个 caspase10，引发 caspase 级联反应，使靶细胞凋亡。还有一类 属 Th1 的 CD4+杀伤 T 细胞，虽然其胞内颗粒不含穿孔素和颗粒酶，但是该细胞活化 后膜表面可大量表达 FasL，推测主要通过 FasL-Fas 结合导致靶细胞凋亡。最近发 现 CTL 杀死靶细胞的第三种物质，是颗粒溶解素，它通过穿孔素形成的孔道进入靶 细胞，引起瘤细胞溶解和直接杀死胞内致病菌，达到清除胞内病原体的目的，但不 破坏宿主细胞。 4、简述什么是 T 细胞活化的双信号。 答：T 细胞受到 APC 传递来的抗原刺激做为活化的第一信号，只有第一信号 T 细胞 还不能进入活化状态，不能表现效应功能。T 细胞活化的第二信号主要是 T 细胞膜 上的 CD28 与 APC 上的 B7 的相结合，经 CD28 传导活化信号，增强细胞因子基因的