a.原癌基因、原癌基因b.原癌基因、抑癌基因 c抑癌基因、抑癌基因d抑癌基因、原癌基因 (4)有人认为，维生素D通过图乙所示机制能有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的 发生。为此研究者分别用 饲 喂三组野生型小鼠，一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小 鼠 ,从而 验证上述假设。 答案(1)细胞分化 (2)磷酸化(W蛋白)受体核孔增殖失去控制（或无限增殖） (3)d (4)低脂食物高脂食物高脂食物+维生素D细胞核内的B-cat蛋白量（或T 基因表达量)、结肠癌发生率（或肿瘤体积） 解析：(1)肠道细胞的持续更新需要结肠千细胞通过细胞增殖和细胞分化来完成。 (2)无W蛋白时，细胞质中的A蛋白与B-cat蛋白结合，使B-cat蛋白在蛋白激酶作 用下被磷酸化（图中的B-cat蛋白多了一个磷酸基团），导致B-cat蛋白降解，T基因 无法转录，不利于结肠干细胞增殖。过度肥胖会使W蛋白过度表达，大量W蛋白 与结肠千细胞膜上的(W蛋白)受体结合，抑制蛋白激酶的作用，使-cat蛋白经核 孔进入细胞核，激活T基因转录，最终导致结肠干细胞增殖失去控制（或无限增殖）， 形成癌细胞。 (3)结合题千可知，A蛋白的功能是阻止细胞的增殖，因此A基因属于抑癌基因，而 T基因促进细胞增殖，属于原癌基因，因此应选d。 (4)为验证假设“维生素D通过图乙所示机制能有效缓解高脂饮食导致的结肠癌 的发生”设计了相关实验，该实验的自变量是高脂饮食和维生素D的有无，因变量 是细胞的癌变情况，检测指标是细胞核内的阝-ct蛋白量（或T基因表达量）结肠 癌发生率（或肿瘤体积）。因此设计该实验时应以饲喂低脂食物为对照组，饲喂高 脂食物、高脂食物+维生素D食物为实验组。以野生型小鼠为实验材料，一段时 间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠细胞核内的Bct蛋白量（或T基 因表达量)、结肠癌发生率（或肿瘤体积），从而验证上述假设。a.原癌基因、原癌基因 b.原癌基因、抑癌基因 c.抑癌基因、抑癌基因 d.抑癌基因、原癌基因 (4)有人认为,维生素 D 通过图乙所示机制能有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的 发生。为此,研究者分别用 、 、 饲 喂三组野生型小鼠,一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小 鼠 ,从而 验证上述假设。 答案:(1)细胞分化 (2)磷酸化 (W 蛋白)受体 核孔 增殖失去控制(或无限增殖) (3)d (4)低脂食物 高脂食物 高脂食物+维生素 D 细胞核内的 β-cat 蛋白量(或 T 基因表达量)、结肠癌发生率(或肿瘤体积) 解析:(1)肠道细胞的持续更新需要结肠干细胞通过细胞增殖和细胞分化来完成。 (2)无 W 蛋白时,细胞质中的 A 蛋白与 β-cat 蛋白结合,使 β-cat 蛋白在蛋白激酶作 用下被磷酸化(图中的 β-cat 蛋白多了一个磷酸基团),导致 β-cat 蛋白降解,T 基因 无法转录,不利于结肠干细胞增殖。过度肥胖会使 W 蛋白过度表达,大量 W 蛋白 与结肠干细胞膜上的(W 蛋白)受体结合,抑制蛋白激酶的作用,使 β-cat 蛋白经核 孔进入细胞核,激活 T 基因转录,最终导致结肠干细胞增殖失去控制(或无限增殖), 形成癌细胞。 (3)结合题干可知,A 蛋白的功能是阻止细胞的增殖,因此 A 基因属于抑癌基因,而 T 基因促进细胞增殖,属于原癌基因,因此应选 d。 (4)为验证假设“维生素 D 通过图乙所示机制能有效缓解高脂饮食导致的结肠癌 的发生”设计了相关实验,该实验的自变量是高脂饮食和维生素 D 的有无,因变量 是细胞的癌变情况,检测指标是细胞核内的 β-cat 蛋白量(或 T 基因表达量)、结肠 癌发生率(或肿瘤体积)。因此设计该实验时应以饲喂低脂食物为对照组,饲喂高 脂食物、高脂食物+维生素 D 食物为实验组。以野生型小鼠为实验材料,一段时 间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠细胞核内的 β-cat 蛋白量(或 T 基 因表达量)、结肠癌发生率(或肿瘤体积),从而验证上述假设