病理改变 RA分子病理模式图 起病 免疫反应◆ 炎症反应 破坏 抑制糖蛋白合成 骨 (L-1) 关节囊 骨重吸收(L-1) 软骨 滑膜细胞分泌胶 原酶和PGE2 (L-1和TNF-a诱 正常滑膜 导) c4ok00省 T TNF-a.I IL-8.GM-CSF vsosom 滑膜细胞过度 M enzymes 类风湿血管弱 增生 B-P reactivation and 血管损伤： 中性粒细胞粘附和激活 免疫细胞和血浆的流入 (GM-CSF,IL-8,TNF-a. TGF-B) M.macrophage;T,T lymphocyte:B.B lymphocyte:P,plasma cell;IL,interleukin;TNF-a,tumor necrosis factor-alpha: TGF-B,transforming growth factor-beta:C.complement;GM-CSF,granulocyte-macrophage colony-stimulating factor: RF,rheumatoid factor;PGE2,prostaglandin E 2. Adapted from O'Dell JR.Rheumatoid arthritis.Goldman L.Ausiello D.eds.In:Cecil Textbook of Medicine.22nd ed.Philadelphia,PA:W.B.Saunders:2004:1644-1653. RA分子病理模式图 起病 免疫反应 炎症反应 破坏 抑制糖蛋白合成 (IL-1) 骨重吸收 (IL-1) 类风湿血管翳 中性粒细胞粘附和激活 (GM-CSF, IL-8, TNF-, TGF-β) 血管损伤; 免疫细胞和血浆的流入 滑膜细胞过度 增生 正常滑膜 软骨 关节囊 骨 滑膜细胞分泌胶 原酶和PGE2 (IL-1和TNF-诱 导) M, macrophage; T, T lymphocyte; B, B lymphocyte; P, plasma cell; IL, interleukin; TNF-α, tumor necrosis factor-alpha; TGF-β, transforming growth factor-beta; C, complement; GM-CSF, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor; RF, rheumatoid factor; PGE2, prostaglandin E 2. Adapted from O’Dell JR. Rheumatoid arthritis. Goldman L , Ausiello D, eds. In:Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 2004:1644-1653. 病理改变