肺的血容量肺部的血容量约为45m1,占全身血量的%%。由于肺组织和肺血管的可扩张性大,故肺部血容量的变化范围较大。在用力呼气时,肺部血容量减少至约200m:而在深吸气 地可增加到约1000m。由于肺的血容量较多,而且变化范围较大,故肺循环血管起着贮血库的作用。当机体失血时,肺循环可将一部分血液转移至体循环,起代偿作用。在每一个呼吸周期 中,肺循环的血容量也发生周期性的变化,并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时,由腔静脉回流入右心房的血量增多,右心室射出的血量也就増加。由于肺扩张时可将肺循环的 管牵拉扩张,使其容量増大,能容纳较多的血液而由肺諍脉囯流λ左心房的血液劂减少。但在几次心搏后,扩张的肺循环血管已被充盈,故肺静脉回流λ左心房的血量逐渐増加。在呼气 时,发生相反的过程。因此,在吸气开始时,动脉血压下降,到吸气相反相的后半期降至最低点,以后逐渐回升,在呼气相的后半期达到最高点。在呼吸周期中出现的这种血压波动,称为动 脉血压的呼吸波 肺循环毛细血管外的液体交换如前所述,肺循环毛细血管平均约0.kPa(mHg),而血浆胶体渗透压平均3.3kPa(25mHg),故将组织中的液体吸收λ毛细血管的力量较大。现在一般认 肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管管壁互相紧密相贴,有利于肺胞和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体,使肺泡内没有液体积聚。在某些病 理情况下,如左心衰竭时,肺静脉压力升高,肺循环毛细血管压也随着升高,就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中,形成肺水肿 (二)肺循环血流量的调节 神经调节肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力増大。但在整体情况下,交感神经兴奤时体循环的血管收缩,将一部分血液挤 入肺循环,使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿荼酚胺也有冋样的效应。刺溦迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张,但在流经肺部后即分解失活。 肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩,血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内 血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时,这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时,低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的 反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制,目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质,也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管 反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应,具有一定的生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时,这些肺泡周围的血管收缩,血流减少,而使较多的血液流经通气充足,肺泡气氧分 压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应,血液流经通气不足的肺泡时,血液不能充分氧合,这部分含氧较低的血液回流入左心房,就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时,例 如在高海拔地区,可引起肺循环动脉广泛收缩,血流阻力增大,故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人,常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚 血管活性物质对肺血管的影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A、前列腺素F2。等能使肺循环的微动脉收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环静脉收缩,但在流经肺循环后 即分解失活 脑循环2．肺的血容量 肺部的血容量约为 450ml，占全身血量的 9% 。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血容量的变化范围较大。在用力呼气时，肺部血容量减少至约 200ml；而在深吸气 地可增加到约 1000ml。由于肺的血容量较多，而且变化范围较大，故肺循环血管起着贮血库的作用。当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。在每一个呼吸周期 中，肺循环的血容量也发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时，由腔静脉回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺扩张时可将肺循环的 血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血液而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。但在几次心搏后，扩张 的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。在呼气 时，发生相反的过程。因此，在吸气开始时，动脉血压下降，到吸气相反相的后半期降至最低点，以后逐渐回升，在呼气相的后半期达到最高点。在呼吸周期中出现的这种血压波动，称为动 脉血压的呼吸波。 3．肺循环毛细血管外的液体交换 如前所述，肺循环毛细血管平均约 0.9kPa(7mmHg)，而血浆胶体渗透压平均 3.3kPa(25mmHg)，故将组织中的液体吸收入毛细血管的 力量较大。现在一般认 肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管管壁互相紧密相贴，有利于肺胞和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病 理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。 （二）肺循环血流量的调节 1．神经调节 肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤 入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流 经肺部后即分解失活。 2．肺泡气的氧分压 肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内 血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的 CO2 分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的 反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管 反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分 压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时，例 如在高海拔地区，可引起 肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。 3．血管活性物质对肺血管的影响 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素 A2、前列腺素 F2α 等能使肺循环的微动脉收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环静脉收缩，但在流经肺循环后 即分解失活。 三、脑 循 环