细胞之间迅速传递,引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上看,心肌的收缩是“全或无”的。这就是说,心肌据要么不产生,一旦产生则全部心肌细胞都参 与收缩。由此可见,心肌收缩的强度,不象骨骼肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变:各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨 搏出量的调节搏出量和搏功的调节,是心脏生理中最基本最重要地课题之一,从世纪末、本世纪初以来,众多学者对此进行了大量实验研究。50年代中期, Sarnoff对这些研究资料进行 洋细分析之后,将搏出量和搏功的调节归纳为:①由初长度改变引起的异长调节,以及②由心肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。 (1)异长调节:前已述,控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度,而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负荷(前负荷)所决定的。前负荷和初长度对肌肉收 缩强度和作功能力的影响是双相的,构成的长度~张力曲线类似抛物线,在前负荷和初长度达最适水平之前,肌肉收缩强度和作功能力随前负荷~初长度的增加而增加:超过最适水平,收缩 效果将随前负荷一初长度的继续增加而降低(图4~3) 张力 最 !RT AT 35% +35% 初长度 图4~3骨骼肌的长度一张力曲线 T:主动张力RT:静息张力(被动张力) Tmx:最大张力Lopt:最适初长 在心肌,初长度同样是控制收缩功能最重要的因素,不过,初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响,可以在实验中逐步改变心室舒张末期 压力(亦称充盈压)和容积(相当于前负荷或初长),并测量射血心室的搏功或等容心室的室内峰压,将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积,绘制成坐标图,即为心细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参 与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨。 2．搏出量的调节 搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验研究。50 年代中期，Sarnoff 对这些研究资料进行 详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：①由初长度改变引起的异长调节，以及②由心肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。 （1）异长调节：前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负荷（前负荷）所决定的。前负荷和初长度对肌肉收 缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加；超过最适水平，收缩 效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低（图 4～3）。 图 4～3 骨骼肌的长度～张力曲线 AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力） Tmax:最大张力 Lopt:最适初长 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期 压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长），并测量射血心室的搏功或等容心室的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积 ，绘制成坐标图，即为心