气管及支气管上皮细胞纤毛(cilia)的持续前后波动将粘液及外来污染物输送到 肺外；4.游离于气管及肺泡表面的大量的吞噬细胞—肺巨噬细胞(pulmonary macrophages)对异物的不断吞噬和消化。吸烟或长期暴露于刺激性大气污染物如 SO２、NOX、颗粒物等中，可破坏上述防御机制，结果将会导致细菌及空气中污染 物进入肺实质细胞或通过血气交换进入血循环，从而导致一系列的呼吸系统或全 身的疾患。 大气污染对人群健康的危害，可以是局部的，也可以是全身性的；可以是特 异性的，也可以是非特异性的。概括起来可分为以下几个方面： 1.引起急、慢性中毒：大气污染引导起的急性中毒事件，在西方工业发达国 家已发生过多次，多由于事故排入或特殊的气象、地理环境所致。如 1950 年墨 西哥曾因工厂生产事故使硫化氢污染大气，引起 320 人急性中毒入院，22 人死 亡；1964 年日本富山市因工厂氯气管道破裂，氯气外溢污染大气，发生急性氯 气中毒，患者 533 人，住院 43 人。而发生于 1930 年 12 月的比利时马斯河谷烟 雾事件，1948 年 10 月美国多诺拉烟雾事件，1952 年 12 月英国伦敦烟雾事件， 则是在严重大气污染基础上外加特殊的气象条件、地理环境因素的作用而造成 的。 大气污染所引起的急性中毒，受害人群多表现为咳嗽、胸痛、呼吸急促、咳 脓痰、眼刺激等局部的、以呼吸系统为主的症状；原本体质较弱者，或患有心肺 疾患的人可因呼吸系统的刺激加重心脏负担，严重者可导致死亡。如在 1952 年 伦敦烟雾事件中超额死亡的四千多人中大部分都为原有心血管疾患或呼吸系统 疾患的病人和体质较弱的老年人及婴幼儿。 空气污染引起的慢性中毒事件也屡有报道。慢性中毒是由于长期吸入较低浓 度空气污染物而致，一般病程进展缓慢而隐匿，不易引人注意。其始发症状往往 是一般性的体弱、食欲不振、肌肉痛、乏力、咳嗽等，随着接触时间的延长，可 产生慢性进行性咳嗽伴随呼吸短促，并逐渐产生肺气肿和肺纤维化(疤痕化)。某 些污染如低剂量石棉、铍、铅、砷、氟化物等，引起明显症状所需时间会长达 20 年。慢性中毒可以不仅甚至不主要表现在呼吸系统的损害上。视毒物性质的 不同，可有其特异性的中毒表现，如铅主要损害神经、造血系统；砷常表现为皮 炎；氟化物可损害牙、骨、肝、肾等系统。 2.暴露部位及呼吸系统急慢性炎症增加。许多大气污染物(SO２、SO３、NOＸ、 H２SO4气溶胶、飘尘等)均可对眼、呼吸道粘膜产生直接刺激作用，使眼结膜炎、 翼状胬肉和呼 吸道炎症等疾患的发病率增加，降低肺通气功能。据苏联资料，空气严重污染区 与清洁区比较，儿童鼻炎高 6 倍，咽炎高 9 倍，成人鼻炎高 4 倍，咽炎高 6 倍； 我国上海市某区，密集 50 多个工厂，降尘超标 3～8 倍，SO２、H２S和HCl的浓度 超标几十甚至数百倍，当地 3/5 的高中生患有慢性鼻炎、1/3 患有慢性咽喉炎。 空气污染可使支气管炎、哮喘、肺气肿以及其他呼吸系统疾病的发病率增加。污 染越重，通气阻力越大。通气阻力增大是慢性阻塞性肺部疾病的重要亚临床表现。 分析表明，大气中飘尘浓度每增加 0.1mg/m３ ，慢性气管炎患病率提高 0.06 倍。气管及支气管上皮细胞纤毛(cilia)的持续前后波动将粘液及外来污染物输送到 肺外；4.游离于气管及肺泡表面的大量的吞噬细胞—肺巨噬细胞(pulmonary macrophages)对异物的不断吞噬和消化。吸烟或长期暴露于刺激性大气污染物如 SO２、NOX、颗粒物等中，可破坏上述防御机制，结果将会导致细菌及空气中污染 物进入肺实质细胞或通过血气交换进入血循环，从而导致一系列的呼吸系统或全 身的疾患。 大气污染对人群健康的危害，可以是局部的，也可以是全身性的；可以是特 异性的，也可以是非特异性的。概括起来可分为以下几个方面： 1.引起急、慢性中毒：大气污染引导起的急性中毒事件，在西方工业发达国 家已发生过多次，多由于事故排入或特殊的气象、地理环境所致。如 1950 年墨 西哥曾因工厂生产事故使硫化氢污染大气，引起 320 人急性中毒入院，22 人死 亡；1964 年日本富山市因工厂氯气管道破裂，氯气外溢污染大气，发生急性氯 气中毒，患者 533 人，住院 43 人。而发生于 1930 年 12 月的比利时马斯河谷烟 雾事件，1948 年 10 月美国多诺拉烟雾事件，1952 年 12 月英国伦敦烟雾事件， 则是在严重大气污染基础上外加特殊的气象条件、地理环境因素的作用而造成 的。 大气污染所引起的急性中毒，受害人群多表现为咳嗽、胸痛、呼吸急促、咳 脓痰、眼刺激等局部的、以呼吸系统为主的症状；原本体质较弱者，或患有心肺 疾患的人可因呼吸系统的刺激加重心脏负担，严重者可导致死亡。如在 1952 年 伦敦烟雾事件中超额死亡的四千多人中大部分都为原有心血管疾患或呼吸系统 疾患的病人和体质较弱的老年人及婴幼儿。 空气污染引起的慢性中毒事件也屡有报道。慢性中毒是由于长期吸入较低浓 度空气污染物而致，一般病程进展缓慢而隐匿，不易引人注意。其始发症状往往 是一般性的体弱、食欲不振、肌肉痛、乏力、咳嗽等，随着接触时间的延长，可 产生慢性进行性咳嗽伴随呼吸短促，并逐渐产生肺气肿和肺纤维化(疤痕化)。某 些污染如低剂量石棉、铍、铅、砷、氟化物等，引起明显症状所需时间会长达 20 年。慢性中毒可以不仅甚至不主要表现在呼吸系统的损害上。视毒物性质的 不同，可有其特异性的中毒表现，如铅主要损害神经、造血系统；砷常表现为皮 炎；氟化物可损害牙、骨、肝、肾等系统。 2.暴露部位及呼吸系统急慢性炎症增加。许多大气污染物(SO２、SO３、NOＸ、 H２SO4气溶胶、飘尘等)均可对眼、呼吸道粘膜产生直接刺激作用，使眼结膜炎、 翼状胬肉和呼 吸道炎症等疾患的发病率增加，降低肺通气功能。据苏联资料，空气严重污染区 与清洁区比较，儿童鼻炎高 6 倍，咽炎高 9 倍，成人鼻炎高 4 倍，咽炎高 6 倍； 我国上海市某区，密集 50 多个工厂，降尘超标 3～8 倍，SO２、H２S和HCl的浓度 超标几十甚至数百倍，当地 3/5 的高中生患有慢性鼻炎、1/3 患有慢性咽喉炎。 空气污染可使支气管炎、哮喘、肺气肿以及其他呼吸系统疾病的发病率增加。污 染越重，通气阻力越大。通气阻力增大是慢性阻塞性肺部疾病的重要亚临床表现。 分析表明，大气中飘尘浓度每增加 0.1mg/m３ ，慢性气管炎患病率提高 0.06 倍