近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100m时,有一部分肾小管 对葡萄糖的吸收已达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度再继续升高, 尿中葡萄糖含量也将随之不断增加;当血糖浓度超过30omg/0oml后,全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达 到极限,此值即为葡萄糖吸收极限量。此时,尿葡萄糖排岀率则随血糖浓度升高而平行増加。人肾的葡萄 糖吸收极限量,在体表面积为1.73m2的个体,男性为375mg/min,女性为300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸 收极限量,可能是由于同向转运体的数目有限的缘故,当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时, 葡萄糖转运量就无从再增加了 5.其他物质的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同,也与Na'同向转运(图 8-9)。但是,转运葡萄糖的和转运氨基酸的同向转运体可能不同,也就是说同向转运体具有特异性。此外 HP0ˉ2、S0ˉ2的重吸收也也Na'同向转运而进行。正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮 作用而被重吸收 体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素、酚红,大部分的利尿药等,由于与血浆中蛋白结合而不能 通过肾小球滤过,它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外 (二)髓袢 近球小管液流经髓袢过程中,约20%的Na、CI、和K等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸 收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段CI是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺 实验证明,兔髓袢升支粗段管腔内为正电位(+10mV)。在微灌流实验中,如果灌流液中不含K,则管内的 正电位基本消失,CI重吸收率很低,这说明管腔内正电位与CI的重吸收和小管液中的K有密切关系。如果 在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入选择性Na'泵抑制剂哇巴因( ouabain)抑制Na'泵后,CI的转运也受阻, 说明Na'泵是CI重吸收的重要因素。据上述实验,有人提出Na':2CI:K同向转运模式来解释升支NaCI的 继发性主动重吸收。该模式认为:①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na'泵,将Na'由细胞内示向组织间 液,使细胞内的Na'下降,造成管腔内与细胞内Na'有明显的浓度梯度;②Na'与管腔膜上同向转运体结合, 形成Na':2CI:K同向转运体复合物,Na顺电化学梯度将2CI和K一起同向转运至细胞;③进入细胞内的 Na'、2CI和K的去向各不相同:Na'由№aˆ泵泵至组织间液,2CI由于浓度梯度经管周膜上CI通道进入组织 间液,而K则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内,再与同向转运体结合,继续参与№a':2CIK的同向转运, 循环使用:④由于2CI进入组织间液,K返回管腔内,这就导致管腔内出现正电位:⑤由于管腔内正电位 使管腔液中的№a'等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液,这是不耗能的Na'被动重吸收。从这个模式近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过 160-180mg/100ml 时，有一部分肾小管 对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度再继续升高， 尿中葡萄糖含量也将随之不断增加；当血糖浓度超过 300mg/100ml 后，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达 到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量。此时，尿葡萄糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。人肾的葡萄 糖吸收极限量，在体表面积为 1.73m2 的个体，男性为 375mg/min，女性为 300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸 收极限量，可能是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时， 葡萄糖转运量就无从再增加了。 5．其他物质的重吸收和分泌 小管注保的氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同，也与 Na+同向转运（图 8-9）。但是，转运葡萄糖的和转运氨基酸的同向转运体可能不同，也就是说同向转运体具有特异性。此外， HPO4 -2、SO4 -2 的重吸收也也 Na+同向转运而进行。正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮 作用而被重吸收。 体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素、酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中蛋白结合而不能 通过肾小球滤过，它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外。 （二）髓袢 近球小管液流经髓袢过程中，约 20%的 Na+、CI-、和 K +等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的 NaCI 重吸 收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段 CI-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺 实验证明，兔髓袢升支粗段管腔内为正电位（+10mV）。在微灌流实验中，如果灌流液中不含 K +，则管内的 正电位基本消失，CI-重吸收率很低，这说明管腔内正电位与 CI-的重吸收和小管液中的 K +有密切关系。如果 在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入选择性 Na+泵抑制剂哇巴因（ouabain）抑制 Na+泵后，CI-的转运也受阻， 说明 Na+泵是 CI-重吸收的重要因素。据上述实验，有人提出 Na+：2CI-：K +同向转运模式来解释升支 NaCI 的 继发性主动重吸收。该模式认为：①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的 Na+泵，将 Na+由细胞内示向组织间 液，使细胞内的 Na+下降，造成管腔内与细胞内 Na+有明显的浓度梯度；②Na+与管腔膜上同向转运体结合， 形成 Na+：2CI-：K +同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将 2CI-和 K +一起同向转运至细胞；③进入细胞内的 Na+、2CI-和 K +的去向各不相同：Na+由 Na+泵泵至组织间液，2CI-由于浓度梯度经管周膜上 CI-通道进入组织 间液，而 K +则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与 Na+：2CI￾K +的同向转运， 循环使用；④由于 2CI-进入组织间液，K +返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位；⑤由于管腔内正电位， 使管腔液中的 Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的 Na+被动重吸收。从这个模式