②另一套是纵管系统,即肌浆网( sarcoplasmic reticuliⅧm,SR),简称L管(纵管, gitudinal tubule)。L管与肌原纤维平行,包绕于肌小节中间部 L管在接近肌小节两端的T管处,形成特殊的膨大,称为终末池(或称连接肌浆网 Junctional SR,JSR),内贮存大量Ca2+。 靠近T管的终末池上有释放Ca2+的通道(或称 ryanodine receptor,RYR)。在与之对置的 横管膜或肌膜上有一种L型的Ca2+通道(L- type Ca2+ channel) 静息时,横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用,只有当横管 膜上的电信号到达此处时,L型通道发生构型变化,才消除对终末池膜上通道的堵塞作用, Ca2+大量进入肌浆。 肌质网中还存在着一种Ca2+泵(一种特),是Ca2+Mg2+依赖式ATP殊的离子转运蛋白质酶 Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行,另一方面又激活了L管上的Ca2+泵,可以将Ca2+ 主动转运入终末池 4.3.2肌丝滑行理论( sliding filament theory of muscle contraction) 肌肉收缩(时),肌小节缩短,是细肌丝(肌纤蛋白丝)在粗肌丝(肌凝蛋白丝)中间主动 滑行的收缩时,肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化,只是细肌丝在向粗肌丝中 央滑行时,增加了其与粗肌丝重迭的区域,因此H区的宽度减少直至消失,甚至出现细肌丝 重迭的新区带,相应肌小节的亮带也变窄 肌丝滑行的机制-横桥周期 ①当肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变, ②这种改变也传递给原肌凝蛋白,同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转, ③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍 ④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动,把细肌丝拉向M线方向,肌小节缩短 ⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子,因此又称它为去抑制因子 ⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进 行称为横桥循环或横桥周期( cross-- bridge cycling),一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时,横 桥与肌纤蛋白分子解离,则出现相反的变化,肌小节恢复原状,肌肉舒张 肌肉收缩时的能量转换 肌肉舒张时,横桥结合的ATP被分解,产生的ADP和无机磷并贮存在头部。此时横桥处于高 势能状态,对肌动蛋白保持着高度亲和力。当横桥与肌动蛋白结合时,ADP与无机磷与之分 离:在ADP解离的位点,横桥头部马上又与一个ATP结合,结果降低了与肌动蛋白的亲和力 遂使它与肌动蛋白的解离。 心肌的横管(T)膜上的Ca2+通道属另一种通道。 电信号使其构型变化时,首先引起横管液(细胞外液)中的Ca2+少量进入肌浆,Ca2+激活 终末池上的Ca2+通道,使之开放,肌浆中Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做钙触发钙释 放 ①触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+90%来自肌浆网,10%来自细胞外液经L型Ca2+通道 内流的Ca2+。 ②终末池上的Ca2+释放通道需先由流进的Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于 细胞外液的Ca2+ ③兴奋-收缩之后,心肌除了依靠肌浆网上的泵回收Ca2+之外,还与肌膜上的Na+Ca2+交换 体有关。②另一套是纵管系统，即肌浆网 (sarcoplasmic reticulum，SR)，简称 L 管（纵管，gitudinal tubule）。L 管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。 L 管在接近肌小节两端的 T 管处，形成特殊的膨大，称为终末池(或称连接肌浆网 Junctional SR,JSR)，内贮存大量 Ca2+ 。 靠近 T 管的终末池上有释放 Ca2+的通道（或称 ryanodine receptor, RYR）。在与之对置的 横管膜或肌膜上有一种 L 型的 Ca2+通道（L-type Ca2+ channel）。 静息时，横管上的 L 型 Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管 膜上的电信号到达此处时，L 型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用， Ca2+大量进入肌浆。 肌质网中还存在着一种 Ca2+泵（一种特），是 Ca2+-Mg2+依赖式 ATP 殊的离子转运蛋白质酶， Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了 L 管上的 Ca2+泵，可以将 Ca2+ 主动转运入终末池。 4．3．2 肌丝滑行理论（sliding filament theory of muscle contraction） 肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌纤蛋白丝）在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动 滑行的收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中 央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此 H 区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝 重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。 肌丝滑行的机制-横桥周期 ①当肌浆中 Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白 C 亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变， ②这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转， ③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍 ④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向 M 线方向的扭动，把细肌丝拉向 M 线方向，肌小节缩短。 ⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。 ⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进 行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridge cycling）,一旦肌浆中的 Ca2+浓度减少时，横 桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 肌肉收缩时的能量转换 肌肉舒张时，横桥结合的 ATP 被分解，产生的 ADP 和无机磷并贮存在头部。此时横桥处于高 势能状态，对肌动蛋白保持着高度亲和力。当横桥与肌动蛋白结合时,ADP 与无机磷与之分 离；在 ADP 解离的位点，横桥头部马上又与一个 ATP 结合，结果降低了与肌动蛋白的亲和力, 遂使它与肌动蛋白的解离。 心肌的横管（T）膜上的 Ca2+通道属另一种通道。 电信号使其构型变化时，首先引起横管液（细胞外液）中的 Ca2+少量进入肌浆，Ca2+激活 终末池上的 Ca2+通道，使之开放，肌浆中 Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做钙触发钙释 放。 ①触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的 Ca2+90%来自肌浆网，10%来自细胞外液经 L 型 Ca2+通道 内流的 Ca2+。 ②终末池上的 Ca2+释放通道需先由流进的 Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于 细胞外液的 Ca2+。 ③兴奋-收缩之后，心肌除了依靠肌浆网上的泵回收 Ca2+之外，还与肌膜上的 Na+-Ca2+交换 体有关