▲氨基酸失衡引起脑病的机制 AAA↑BCAA↓ 血脑屏障 羟化 脱羧 酪多 5-羟色氨酸苯乙胺 酪胺 多巴胺↓ 脱羧 B羟k 羟化 5.羟色胺↑苯乙醇胺去甲肾上腺素↓」羟苯乙醇胺 4.y-氨基丁酸学说y-氨基丁酸(y- amino butyric acid,GABA)是哺乳动 物最主要的抑制性神经递质。正常情况下,脑内的GABA系突触前神经元利用 谷氨酸经谷氨酸脱羧酶脱羧后的产物,贮存于突触前神经元的细胞质囊泡内。中 枢神经系统以外的GABA系肠道细菌的分解产物,在肝内代谢清除。 肝功能衰竭时肝细胞对来自肠道GABA的摄取和代谢降低,使血中GABA 浓度增高,经通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统。当突触前神经元兴奋时, 从贮存囊泡释放到突触间隙,与突触后神经元GABA受体结合,使细胞膜对Cr 通透性增高,由于细胞外的C'浓度比细胞内高,因而使细胞外CI大量内流 神经元处于超极化状态,发挥突触后的抑制作用。同时GABA也具有突触前抑 制作用,这是因为当GABA作用于突触前的轴突末梢时,也可使轴突膜对C卜 的通透性增高,但由于轴突内的C浓度高于轴突外,造成C外流,导致神经元 去极化,当神经冲动到达神经末梢时,神经递质减少,产生突触前抑制 因此,GABA既是突触后抑制递质,又是突触前抑制递质,其脑内浓度增高 造成中枢神经系统功能抑制。 GABA作用示意图 GABA 囊泡 C CI cr. a CH 5氨的综合学说苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧 -羟 化 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧 -羟化 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 5-羟色氨酸 5-羟色胺↑ 羟化 脱羧 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 色aa 苯丙aa 酪aa ▲氨基酸失衡引起脑病的机制 4.γ-氨基丁酸学说 γ-氨基丁酸（γ-amino butyric acid，GABA）是哺乳动 物最主要的抑制性神经递质。正常情况下，脑内的 GABA 系突触前神经元利用 谷氨酸经谷氨酸脱羧酶脱羧后的产物，贮存于突触前神经元的细胞质囊泡内。中 枢神经系统以外的 GABA 系肠道细菌的分解产物，在肝内代谢清除。 肝功能衰竭时肝细胞对来自肠道 GABA 的摄取和代谢降低，使血中 GABA 浓度增高，经通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统。当突触前神经元兴奋时， 从贮存囊泡释放到突触间隙，与突触后神经元 GABA 受体结合，使细胞膜对 Cl- 通透性增高，由于细胞外的 Cl-浓度比细胞内高，因而使细胞外 Cl—大量内流， 神经元处于超极化状态，发挥突触后的抑制作用。同时 GABA 也具有突触前抑 制作用，这是因为当 GABA 作用于突触前的轴突末梢时，也可使轴突膜对 Cl- 的通透性增高，但由于轴突内的 Cl-浓度高于轴突外，造成 Cl-外流，导致神经元 去极化，当神经冲动到达神经末梢时，神经递质减少，产生突触前抑制。 因此，GABA 既是突触后抑制递质，又是突触前抑制递质，其脑内浓度增高， 造成中枢神经系统功能抑制。 Cl- Cl￾Cl- Cl￾R GABA 囊泡 GABA作用示意图 5.氨的综合学说