18.应激( stress):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为 应激。 19.热休克蛋白( heat shock protein):在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加 的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白 20.全身适应综合征( general adaptation syndrome GAS):是指劣性应激原持续作用 于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。可分 为警觉期、抵抗期、衰竭期。 21.休克( shock):休克系各种强烈致病因素作用于机体,使其循环功能急剧减退,组织 器官微循环灌流严重不足,以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过 程 22.低血容量性休克( hypovolemic shock):由于血量减少引起的休克称为低血容量性休 克,见于失血、失液或烧伤等情况。 23.弥散性血管内凝血( disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC):是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下,凝血 因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶大量生成,进而微循环中形成广泛 的微血栓,同时引起多种凝血因子和血小板消耗,并有继发性纤维蛋白溶解功能增强, 使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现 24.缺血一再灌注损伤( ischemia- reperfusion in jury):部分患者或动物缺血后恢复血 液再灌注,不仅没使组织和器官功能恢复,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结 构破坏进一步加重,这种现象称为缺血-再灌注损伤 氧反常( oxygen):用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供 应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常 钙超载( calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞纟 构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载。 27.心肌顿抑( myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结 构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍。 28.细胞凋亡( apoptosis):由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡 过程称为细胞凋亡 29.凋亡小体( apoptosis body):细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,形成泡 状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变 30.细胞信号转导( cellular signal transduction):细胞通过位于胞膜或胞内的受体 感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学 功能,这一过程称为细胞信号转导 31.心力衰竭( heart failure):在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能 发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 32.心肌重构( myocardial remodelling):心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及 心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为 心肌重构 33.心肌向心性肥大( concentric hypertrophy):如果长期后负荷(压力负荷)增大, 如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心 室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常, 34.心肌离心性肥大( eccentric hypertrophy):如果长期前负荷(容量负荷)增加,如 主动脉闭锁不全,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维长度增加,心腔明显扩大,18. 应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为 应激。 19. 热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加 的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。 20. 全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用 于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分 为警觉期、抵抗期、衰竭期。 21. 休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织 器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过 程。 22. 低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休 克，见于失血、失液或烧伤等情况。 23. 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛 的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强， 使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。 24. 缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或动物缺血后恢复血 液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结 构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。 25. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供 应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。 26. 钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结 构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。 27. 心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结 构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。 28. 细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡 过程称为细胞凋亡。 29. 凋亡小体（apoptosis body）：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡 状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。 30. 细胞信号转导（cellular signal transduction）：细胞通过位于胞膜或胞内的受体 感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学 功能，这一过程称为细胞信号转导。 31. 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能 发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 32. 心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及 心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为 心肌重构。 33. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大， 如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心 室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 34. 心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如 主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大