肾小球滤过率降低及变态反应致毛细血管通透性↑→轻、中度 水肿,水钠潴留,血容量↑→HBP。 4、转归:95%儿童患者痊愈,成人则15%—50%愈后不好。 (二)快速进行性肾小球肾炎 病情迅速发展,由蛋白蛋、血尿迅速发展为少尿、无尿、肾功能进行性障 碍。病理特征为大多数肾小球壁层上皮细胞增生形成新自体。 1.病因与发病机制 (1)I型RPGN:抗肾小球基底膜性疾病。基底膜出现IgG和C3钱状沉积。 部分患者抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,临床反复出现咯血,有肾功 能改变,称肺出血肾炎综合症。 (2)Ⅱ型RPCN:为免疫复合物性疾病。特点为免疫复合物检出与大量新 月体形成。 (3)Ⅲ型RPGN:免疫反应不明显型。部分患者为系统性血管炎 (如:结节性的动脉炎)的组成部分(血中可检出抗中性粒细胞抗 体)。 2.病理变化:肉眼:双肾肿大、苍白,皮质表面可见散在点状出血。 镜下:大多数肾小球有新月体形成。主要是增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细 胞堆积成层,在球囊壁层呈新月状或环状分布。其见有较多纤维蛋白,N、L浸 润 新月体早期以细胞成为分主,称细胞性新月体。以后纤维成分增多→纤维 →细胞性新月体。最终全部纤维化→纤维性新月体。 肾小球囊腔闭塞,毛细血管受压萎缩,纤维化、玻变。肾小管上皮细胞玻 变、萎缩、消失,肾间质水肿、炎细胞浸润、纤维增生。 电镜下,免疫荧光改变。 临床病理联系:早期,肾小球毛细血管损害→血尿、蛋白尿。新月体形 成后,球囊腔阻塞→少尿、无尿、氮质血液。晚期,大量肾小球纤维化、 玻变→肾功能衰竭。 4、预后:较差。常于数周到数月死于尿毒症。 (三)慢性肾小球肾炎肾小球滤过率降低及变态反应致毛细血管通透性↑→轻、中度 水肿，水钠潴留，血容量↑→HBP。 4、转归：95%儿童患者痊愈，成人则 15%—50%愈后不好。 （二）快速进行性肾小球肾炎 病情迅速发展，由蛋白蛋、血尿迅速发展为少尿、无尿、肾功能进行性障 碍。病理特征为大多数肾小球壁层上皮细胞增生形成新自体。 1.病因与发病机制 （1）I 型 RPGN：抗肾小球基底膜性疾病。基底膜出现 IgG 和 C3 钱状沉积。 部分患者抗 GBM 抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，有肾功 能改变，称肺出血肾炎综合症。 （2）Ⅱ型 RPGN：为免疫复合物性疾病。特点为免疫复合物检出与大量新 月体形成。 （3）Ⅲ型 RPGN：免疫反应不明显型。部分患者为系统性血管炎 （如：结节性的动脉炎）的组成部分（血中可检出抗中性粒细胞抗 体）。 2.病理变化：肉眼：双肾肿大、苍白，皮质表面可见散在点状出血。 镜下：大多数肾小球有新月体形成。主要是增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细 胞堆积成层，在球囊壁层呈新月状或环状分布。其见有较多纤维蛋白，N、L 浸 润。 新月体早期以细胞成为分主，称细胞性新月体。以后纤维成分增多→纤维 →细胞性新月体。最终全部纤维化→纤维性新月体。 肾小球囊腔闭塞，毛细血管受压萎缩，纤维化、玻变。肾小管上皮细胞玻 变、萎缩、消失，肾间质水肿、炎细胞浸润、纤维增生。 电镜下，免疫荧光改变。 3.临床病理联系：早期，肾小球毛细血管损害→血尿、蛋白尿。新月体形 成后，球囊腔阻塞→少尿、无尿、氮质血液。晚期，大 量肾小球纤维化、 玻变→肾功能衰竭。 4、预后：较差。常于数周到数月死于尿毒症。 （三）慢性肾小球肾炎