1.第二信使学说: 第一信使:把某种调节信息由内分泌细胞带到靶细胞的使者 第二信使:将第一信使传递到细胞的信息由细胞表面再传递给细胞内的特定结构,产生生理效应的细胞内信 使:或担负细胞内信息传递,实现激素作用的使者。 细胞位于细胞膜外表面,AC位于胞浆面,H+R如何激活AC呢? (1977年 Kimura)膜AC+高度提纯 atP Mg2+混合,AC活性很低、ATP很难生成cAMP。AC活性↑↑表明AC活性 需要GTP参与 此后进一步研究表明:光有GTP不够,还需膜上的GTP结合蛋白(G蛋白)参与一一鸟苷酸结合蛋白 G蛋白(aBy)三亚单位一一a亚单位有与鸟苷酸结合位点。 2、第二信使学说的发展: 通过第二信使升高或降低发挥作用 第二信使的多样性 cAMP、Ca2+、IP3DG可作为第二信使外,还有cGMP及PG (二)类固醇类激素的作用机制 胞内受体的介导机制这类激素分子量小、脂溶性、易透过细胞膜 ot eef ewha 胞内受体的介导机制 糖皮质激素有:胞浆受体、核内受体。雌激素、孕激素、雄激素、醛固酮均有核受体 位于靶细胞的类固醇激素核受体主要有3个功能结构域 (1)激素结合结构域(2)NA结合结构域(3)转录增强结构域 (三)核内第三信使学说一原癌基因表达学说 原癌基因( proto- oncogene):广泛存在于真核基因组的正常基因,参与正常生长、分化、表达产物,调节 细胞内信息传递过程。因其与致瘤病毒基因的碱基对相同,突变后可致癌,故名原癌基因 六、细胞信号转导的主要途径 (一)G蛋白介导的细胞信号转导途径:第二信使学说 1.AC-cAMP-PKA:经典第二信使学说 2.(PLC)-IP3:钙调蛋白激酶途径1．第二信使学说：    第一信使：把某种调节信息由内分泌细胞带到靶细胞的使者   第二信使：将第一信使传递到细胞的信息由细胞表面再传递给细胞内的特定结构，产生生理效应的细胞内信 使；或担负细胞内信息传递，实现激素作用的使者。   细胞位于细胞膜外表面，AC位于胞浆面，H＋R如何激活AC呢？   （1977年Kimura） 膜AC＋高度提纯ATP Mg2+混合 ，AC活性很低、ATP很难生成cAMP。AC活性↑↑表明AC活性 需要GTP参与。   此后进一步研究表明：光有GTP不够，还需膜上的GTP结合蛋白（G蛋白）参与――鸟苷酸结合蛋白   G蛋白（αβγ）三亚单位――α亚单位有与鸟苷酸结合位点。   2、第二信使学说的发展：   通过第二信使升高或降低发挥作用   第二信使的多样性   cAMP、Ca2＋、IP3 DG可作为第二信使外，还有cGMP及PG.   （二）类固醇类激素的作用机制   胞内受体的介导机制这类激素分子量小、脂溶性、易透过细胞膜   糖皮质激素有：胞浆受体、核内受体。 雌激素、孕激素、雄激素、醛固酮均有核受体。    位于靶细胞的类固醇激素核受体主要有 3个功能结构域：    ⑴激素结合结构域 ⑵DNA结合结构域 ⑶转录增强结构域    （三）核内第三信使学说－原癌基因表达学说   原癌基因（proto－oncogene）：广泛存在于真核基因组的正常基因，参与正常生长、分化、表达产物，调节 细胞内信息传递过程。因其与致瘤病毒基因的碱基对相同，突变后可致癌，故名原癌基因    六、细胞信号转导的主要途径 （一）G蛋白介导的细胞信号转导途径：第二信使学说   1.AC-cAMP-PKA:经典第二信使学说   2.（PLC）-IP3:钙调蛋白激酶途径