①耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代谢以无氧酵解为 主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧化酶活性升高,耗氧量增加达平常的 2~3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 ②氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢増强,大多数是无氧酵解 ●糖代谢:炎区内白细胞游出和吞噬作用増强,需要能量加强,但各种氧 化酶活性降低,如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低糖无氧酵解増 强 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强→·炎区内乳酸、丙酮酸、α一酮戊 酸等氧化不全产物堆积,糖原减少。炎区周围氧供应较中心多,故以有氧氧 化为主 ●脂肪代谢:当炎区中心糖类消耗之后,其能量供应主要依靠中性脂肪分 解。脂肪分解増强,氧化不全产物増加·炎区内脂肪酸、酮体等増多。磷 脂也类似 ●蛋白质代谢:炎区内由于组织细胞物质代谢障碍→细胞组织坏死、崩 解,白细胞浸润—→白细胞被破坏→→释放出大量的蛋白水解酶→→炎区内有 大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心,氧化不全产物越多,PH下降,易影起酸中毒 2)理化性质改变 ①PH改变:即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强,各种氧化不全产物增多,PH下 降,在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走,也可被血液中碱 储中和。随炎症的发展,酸性产物不断增加,加上局部瘀血,碱储耗尽→→失 偿性酸中毒。 般炎症越急剧,酸中毒越明显,在其中心部位H可增加50倍,如化脓 性炎PH可达6.5~5.6。 ②渗透压改变 炎区内(H〕增高→→盐类解离加强 组织崩解→细胞内K释放 由子分解代谢绝亢进一高分子量的糖、蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高—一血浆蛋白渗出一→·炎区内离子增多 (H、K+、PO),分子浓度升高 渗透压升高—→吸水性增强→炎性水肿 炎区内渗透压变化和H浓度相似,愈接近炎区中心,渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变—改变炎区组织的内环境,成为组 织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因→炎区不断扩 大—→组织细胞坏死崩解—→对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物—促进炎区周围细胞增生→利于炎区组 织的修复 3)生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应的物质,如激素、化学介质、某些组织 的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等4 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为 主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的 2～3 倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。 ●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧 化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增 强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊 二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧 化为主。 ●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分 解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷 脂也类似。 ●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍 细胞组织坏死、崩 解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有 大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易影起酸中毒。 2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH 下 降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱 储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽 失 偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位 H ＋可增加 50 倍，如化脓 性炎 PH 可达 6.5～5.6。 ②渗透压改变 炎区内〔H ＋〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内 K ＋释放 由于 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白渗出 炎区内离子增多 （H ＋、K ＋、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿 炎区内渗透压变化和 H ＋浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组 织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因 炎区不断扩 大 组织细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎区周围细胞增生 利于炎区组 织的修复 3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织 的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等