讲授内容纲要、要求及时间分配（附页） 3。微循环变化的意义 10min 交感神经兴奋致心脏及血管的功能变化维持动脉血压。 微循环反应的不均一性导致血液重新分布。 “自身输血”作用 “自身输液”作用 4.临床表现 (二)休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage)) 1.微循环及组织灌流改变 5min 微循环灌流特点：多灌少流、灌大于流。 2.微循环淤血的机制 5min 酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释 放，是引起微循环淤滞的重要原因：但内毒素作用、血液流变学的改变在感染性休克的 发生机制中。 3 4.临床表现 (三)休克晚期（衰竭期、DIC期）(Microcirculation failure stage) 1.微循环灌流变化 微循环灌流特点：微循环衰竭，血流停止，不灌不流 Smin 2. 微循环改变的机 血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、 TXA/PGL:平衡失调。 3。微循环改变的后果 5min 4.临床表现 幻灯回放，重点答疑。 5min讲授内容纲要、要求及时间分配（附页） 3．微循环变化的意义 交感神经兴奋致心脏及血管的功能变化维持动脉血压。 微循环反应的不均一性导致血液重新分布。 “自身输血”作用 “自身输液”作用 4．临床表现 （二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage) 1．微循环及组织灌流改变 微循环灌流特点：多灌少流、灌大于流。 2．微循环淤血的机制 酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释 放，是引起微循环淤滞的重要原因；但内毒素作用、血液流变学的改变在感染性休克的 发生机制中占有重要的作用。 3．休克期属可逆性失代偿期 4．临床表现 （三）休克晚期（衰竭期、DIC 期）(Microcirculation failure stage) 1．微循环灌流变化 微循环灌流特点：微循环衰竭，血流停止，不灌不流。 2．微循环改变的机制 血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、 TXA2/PGI2 平衡失调。 3．微循环改变的后果 4．临床表现 幻灯回放，重点答疑。 10min 5min 5min 5min 5min 5min 5min 5min 5min