影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态 气流速度和形式（层流、光流） 气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内 外压力的改变， 管壁痉、钟胀或纤维化，管腔被粘液、 等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可 使气道内径变窄或不规 增加气流阻力。 1中央气道阻塞指声门至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的 气道阻塞有的是固定不变的，有的是可受 的。固定阻塞见于疤痕形成 可变阻袋若应于外《如声带麻， 力下降，可使气道内压明显小于大 气压，故可使气道孩窄加重： 气时则因气道内压力大于大气压而可使 故此类 吸气更为困难 表现出明显的吸气性呼吸困难， 可变阻塞如位于中央气道的陶内部分， 则由于吸气时气道内压大于陶内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因陶内压大于气道内压而加重阻 塞（图13-1。 肉西透肉 图13 不同类型中央气道阻寒呼 时气道阳力变化 内径小于 ,与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随 吸气与呼气 由于跨壁压的改 其内 三动力学变化 及气时胸内庄 故其口径可变大 管道伸长 滑肌紧张性升高和管顺应性降低，而且管 大增加 尤其是在用力 泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时 气 内压降低更加明显，基至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阳塞 ,故患者常发生呼气性呼吸困难 外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外，还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的，所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气 功能障碍。 二、弥散障碍 肺泡与血流经肺泡毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程，单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧 的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的泳散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关，此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接 触的时间.沛的病变引起路数暗碍【diu1 on impairment)可发生于下列情况： 【一】膜而和减少正堂成人陆泡总而和约为0m2趋白评吸时与 因此只有当肺泡膜面积极电减少人 的肺泡表面积约仅35-40m2,运动时塔加，由于储备量大 不胀肺 者共有的基 感，其厚度小于1 -Tu 、肺泡毛细血 都可因肺 增宽而影响 三)血液与肺泡接触时间过短正常静息时 血液流经肺泡毛细血管 与血液 的 又广 故 需0,2 蛋 中氧分压上升 内气体 致产生低 在体力负荷增大 才 通气血流比例失调的缘故 三、肺泡通气与血流此例失调 有效的换气不仅取决于肺泡蒙面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血 流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调(ventilation perfusion imbalance)却可使患者不能进行有效的换气.这 是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。 影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式（层流、湍流）、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内 外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可 使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气道阻塞有中央性外周性两类： 1.中央气道阻塞指声门至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命。气道阻塞有的是固定不变的，有的是可变 的。固定阻塞见于疤痕形成。可变阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），则吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大 气压，故可使气道狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者吸气更为困难，表现出明显的吸气性呼吸困难。 可变阻塞如位于中央气道的胸内部分，则由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻 塞（图13－1）。 图13－1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压 2.外周气道阻塞 内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨壁压的改 变，其内径也发生动力学变化。吸气时胸内压降低，而且随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，故其口径可变大，管道伸长。 呼气时则相反，小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯这些小气道，不仅可使管壁增厚或平滑肌紧张性升高和管壁顺应性降低，而且管 腔还可因分泌物潴留而发生狭窄阻塞；此外，由于肺泡壁损伤，对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱。因此，管腔也变得狭窄而不规则， 气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时，由于胸内压增高，而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时，气道 内压降低更加明显，甚至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。 外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外，还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的，所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气 功能障碍。 二、弥散障碍 肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧 的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接 触的时间。肺的病变引起弥散障碍（diffusion impairment）可发生于下列情况： （一）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80m 2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m 2，运动时增加。由于储备量大， 因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。 （二）肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。 虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm。故正常气体交换是很快的。当肺 水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥 散。 （三）血液与肺泡接触时间过短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只 需0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然 肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会 因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症（图13－2）。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主 要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。 三、肺泡通气与血流比例失调 有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血 流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调（ventilation-perfusion imbalance）却可使患者不能进行有效的换气。这 是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制