3)临床病、证的脉图观测 3.1.2.3常见证实质的研究(举血瘀证和脾虚证) 1.血瘀证的实验研究 1)微循环检査表现:(1)微血管畸形、微血流缓慢或淤滞。(2)血细胞聚集、红细胞 变形能力降低。微血管内血流“淤泥化”和血管内凝血,(3)微血管周围渗血和出血。(4) 微血管痉挛,缩窄甚至闭塞 2)血液流变学检测(血液粘度、血浆粘度、血细胞压积、血细胞沉降率、红细胞泳速 度等来检测血瘀证)其血液处于“浓、粘、聚”状态。 3)血液动力学测定。 4)血管内皮细胞、血小板、凝血与抗凝系统、纤溶系统生物活性指标的测定。 问题是:1)脉象、舌象有何变化呢?2)与其他证的比较如何? 2.脾虚证的实验研究 1)消化道分泌功能处于减退与紊乱状态。(1)柠檬酸刺激脾虚患者发现,脾虚证病人 腮腺细胞对外源性刺激的反应降低,而在无负荷时腮腺分泌活动亢进,同时唾液淀粉酶活性 也降低。(2)胃蛋白酶活性低下。(3)胰分泌淀粉酶功能低下,淀粉酶活性及胰功肽值降低。 2)消化道吸收功能下降,木糖排泄率降低。 3)消化道运动功能紊乱。(1)胃电图波幅较正常人明显减低,而且当进食后引起的胃 电图波幅增高所维持的时间明显缩短。(2)胃蠕动功能降低,排空时间延长。(3)肠排空运 动较正常人快,提示脾虚患者副交感神经机能亢进。 4)胃泌素分泌功能明显降低。 5)扫描电镜下,脾虚患者胃粘膜表面的胃小凹明显变形,上皮细胞微绒毛减少,上皮 细胞联结增宽。透视电镜下,壁细胞单位体积内线粒体减少,固有膜浆细胞浸润,浆细胞内 质扩张。上述改变提示脾虚患者存在着胃粘膜屏障缺损及消化酶合成与分泌不足。 6)免疫功能测定,显示脾虚患者细胞免疫功能低下,体液和非特异性免疫功能紊乱, 具体表现为:(1)外周血液淋巴细胞计数降低。(2)E一玫瑰花环形成率及淋巴细胞转化率 均降低。(3)T淋巴细胞总数明显减低。(4)免疫球蛋白lgG、lgM、IgA含量降低。(5) 补体系统处于活跃状态,补体C3、C4含量高于正常人。 7)甲状腺激素含量测定,发现脾虚患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)水平降低,即所 谓“低T3综合征”,反映了全身组织代谢下降,蛋白合成减少,细胞间粘蛋白增多,以致 肌肉无力,皮下组织间隙积水增多。 8)植物神经系统功能失调,交感神经中枢兴奋水平低下。 (1)大脑皮层体感性诱发电位波形不稳定,各波峰潜时间延长,波幅减小,可重复性 差,两侧波形对称性差,提示脾虚患者的大脑皮层呈广泛性功能减弱,而导致以交感神经功 能低下为主要标志的植物神经系统功能失调。 (2)皮肤电位曲线在安静时较正常人低平,在受寒冷刺激后的反应亦较正常人低 3)受冷刺激时指血管容积脉搏波的收缩反应显著低于正常人。 4)多巴胺羟化酶含量偏低,导致由多巴胺转变为去甲肾上腺素的含量降低,进而影 响交感神经的功能状态。 (5)乙酰胆碱水平增高,提示脾虚患者副交感神经兴奋性增高。 9)血清微量元素Zn含量降低,Cu含量升高。前者参与碱性磷酸酶和若干脱氧酶的组 成,对蛋白、核酸的合成,细胞胞膜和造血过程都起重要作用,其含量降低会产生一系列代 谢障碍,而后者含量升高则可引起许多酶系统抑制 对于脾虚证的研究,国内学者常通过制作脾虚动物模型来进行观察。常用的方法大致 有:利用药物如苦寒、破气、苦降的中药(大黄、芒硝、枳实、厚扑等)以及利血平、水杨 酸钠等西药,损伤动物的脾胃,以导致脾虚;也有通过饮食不节(饮酒,饥饱失常)以及多 因素方法制作动物脾虚模型。具体方法等详见“动物模型”章。 3.1.3中医诊断学实验的范例(自修,作为课后作业,以后提问) 3.1.3.1脉诊动物实验研究3）临床病、证的脉图观测 3．1．2．3 常见证实质的研究（举血瘀证和脾虚证） 1．血瘀证的实验研究 1）微循环检查表现：（1）微血管畸形、微血流缓慢或淤滞。（2）血细胞聚集、红细胞 变形能力降低。微血管内血流“淤泥化”和血管内凝血，（3）微血管周围渗血和出血。（4） 微血管痉挛，缩窄甚至闭塞。 2）血液流变学检测（血液粘度、血浆粘度、血细胞压积、血细胞沉降率、红细胞泳速 度等来检测血瘀证）其血液处于“浓、粘、聚”状态。 3）血液动力学测定。 4）血管内皮细胞、血小板、凝血与抗凝系统、纤溶系统生物活性指标的测定。 问题是：1）脉象、舌象有何变化呢？2）与其他证的比较如何？ 2．脾虚证的实验研究 1）消化道分泌功能处于减退与紊乱状态。（1）柠檬酸刺激脾虚患者发现，脾虚证病人 腮腺细胞对外源性刺激的反应降低，而在无负荷时腮腺分泌活动亢进，同时唾液淀粉酶活性 也降低。（2）胃蛋白酶活性低下。（3）胰分泌淀粉酶功能低下，淀粉酶活性及胰功肽值降低。 2）消化道吸收功能下降，木糖排泄率降低。 3）消化道运动功能紊乱。（1）胃电图波幅较正常人明显减低，而且当进食后引起的胃 电图波幅增高所维持的时间明显缩短。（2）胃蠕动功能降低，排空时间延长。（3）肠排空运 动较正常人快，提示脾虚患者副交感神经机能亢进。 4）胃泌素分泌功能明显降低。 5）扫描电镜下，脾虚患者胃粘膜表面的胃小凹明显变形，上皮细胞微绒毛减少，上皮 细胞联结增宽。透视电镜下，壁细胞单位体积内线粒体减少，固有膜浆细胞浸润，浆细胞内 质扩张。上述改变提示脾虚患者存在着胃粘膜屏障缺损及消化酶合成与分泌不足。 6）免疫功能测定，显示脾虚患者细胞免疫功能低下，体液和非特异性免疫功能紊乱， 具体表现为：（1）外周血液淋巴细胞计数降低。（2）E—玫瑰花环形成率及淋巴细胞转化率 均降低。（3）T 淋巴细胞总数明显减低。（4）免疫球蛋白 Ig G、Ig M、Ig A 含量降低。（5） 补体系统处于活跃状态，补体 C3、C4 含量高于正常人。 7）甲状腺激素含量测定，发现脾虚患者血清三碘甲状腺原氨酸（T3）水平降低，即所 谓“低 T3 综合征”，反映了全身组织代谢下降，蛋白合成减少，细胞间粘蛋白增多，以致 肌肉无力，皮下组织间隙积水增多。 8）植物神经系统功能失调，交感神经中枢兴奋水平低下。 （1）大脑皮层体感性诱发电位波形不稳定，各波峰潜时间延长，波幅减小，可重复性 差，两侧波形对称性差，提示脾虚患者的大脑皮层呈广泛性功能减弱，而导致以交感神经功 能低下为主要标志的植物神经系统功能失调。 （2）皮肤电位曲线在安静时较正常人低平，在受寒冷刺激后的反应亦较正常人低。 （3）受冷刺激时指血管容积脉搏波的收缩反应显著低于正常人。 （4）多巴胺羟化酶含量偏低，导致由多巴胺转变为去甲肾上腺素的含量降低，进而影 响交感神经的功能状态。 （5）乙酰胆碱水平增高，提示脾虚患者副交感神经兴奋性增高。 9）血清微量元素 Zn 含量降低，Cu 含量升高。前者参与碱性磷酸酶和若干脱氧酶的组 成，对蛋白、核酸的合成，细胞胞膜和造血过程都起重要作用，其含量降低会产生一系列代 谢障碍，而后者含量升高则可引起许多酶系统抑制。 对于脾虚证的研究，国内学者常通过制作脾虚动物模型来进行观察。常用的方法大致 有：利用药物如苦寒、破气、苦降的中药（大黄、芒硝、枳实、厚扑等）以及利血平、水杨 酸钠等西药，损伤动物的脾胃，以导致脾虚；也有通过饮食不节（饮酒，饥饱失常）以及多 因素方法制作动物脾虚模型。具体方法等详见“动物模型”章。 3．1．3 中医诊断学实验的范例（自修，作为课后作业，以后提问） 3．1．3．1 脉诊动物实验研究