发病机理 当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使 gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病 毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞， 由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段 ◆HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞 感染，继而杀死TA细胞，造成免疫抑制，最终 导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤 ◆这种免疫缺损是进行性且不可逆的 发病机理 当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使 gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病 毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞， 由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段 HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞 感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终 导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤 这种免疫缺损是进行性且不可逆的