讲授内容纲要、要求及时间分配（附页 1、急性呼吸功能衰竭 10min 休克肺(shock lung):因休克死亡的病人，尸检可见肺充血，水肿，出血，肺不张， 肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内微血栓形成等病理变化称为休克肺。【重点】 休克肺属于成人呼吸窘迫综合症(ARDS)之一。发生机制与休克动因通过补体 白细胞一氧自由基损伤呼吸膜有关。 休克肺的病理变化可引起肺的通气功能障碍，弥散障碍，肺泡通气V血流比例失调， 进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺约占休克死亡人 数的1/3。 2、心功能障碍 10min 休克持续时间越久，心力衰竭越严重，可严重影响休克的予后。心力衰竭是休克患者 大死因之一。 休克时心功能障碍的发生机制：【重点】 (1)冠状动脉血流量减少和心肌耗氧量增加：由于休克时，血压降低及心率加快所引起 的心室舒张期缩短，可使冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足：同时，交感肾上腺系统 兴奋，引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧。 (2)酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱： (3)心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱： (4)心肌内DIC形成，使心肌受损： (5)细菌毒素（特别是革兰氏阴性细菌的内毒素），通过其内源性介质，引起心功能抑 制。 3、脑功能障碍 10min 4、消化道和肝功能障碍 I0min 《几乎所有类型的休克晚期都可能引起内毒素血症》【重点】 10min 休克时胃肠因缺血、淤血和DC形成，发生功能乱。肠壁水肿，消化腺分泌抑制，胃 肠运动减弱，粘膜糜烂，形成应激性溃疡，肠道细菌大量繁殖，肠粘膜屏障功能严重削 弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，从而使休克加重。 休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍，使由肠道入血的细菌内毒素不能充分解毒，引 起内毒素血症。同时乳酸不能转化为葡萄糖或糖原，加重了酸中毒，这些改变都促使休 克恶化。 幻灯回放，重点答疑。 10min讲授内容纲要、要求及时间分配（附页） 1、急性呼吸功能衰竭 休克肺（shock lung）:因休克死亡的病人，尸检可见肺充血，水肿，出血，肺不张， 肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内微血栓形成等病理变化称为休克肺。【重点】 休克肺属于成人呼吸窘迫综合症（ARDS）之一。发生机制与休克动因通过补体— 白细胞—氧自由基损伤呼吸膜有关。 休克肺的病理变化可引起肺的通气功能障碍，弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调， 进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺约占休克死亡人 数的1/3。 2、心功能障碍 休克持续时间越久，心力衰竭越严重，可严重影响休克的予后。心力衰竭是休克患者三 大死因之一。 休克时心功能障碍的发生机制：【重点】 （1）冠状动脉血流量减少和心肌耗氧量增加；由于休克时，血压降低及心率加快所引起 的心室舒张期缩短，可使冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；同时，交感-肾上腺系统 兴奋，引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧。 （2）酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱； （3）心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩性减弱； （4）心肌内 DIC 形成，使心肌受损； （5）细菌毒素（特别是革兰氏阴性细菌的内毒素），通过其内源性介质，引起心功能抑 制。 3、脑功能障碍 4、消化道和肝功能障碍 《几乎所有类型的休克晚期都可能引起内毒素血症》【重点】 休克时胃肠因缺血、淤血和 DIC 形成，发生功能紊乱。肠壁水肿，消化腺分泌抑制，胃 肠运动减弱，粘膜糜烂，形成应激性溃疡，肠道细菌大量繁殖，肠粘膜屏障功能严重削 弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，从而使休克加重。 休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍，使由肠道入血的细菌内毒素不能充分解毒，引 起内毒素血症。同时乳酸不能转化为葡萄糖或糖原，加重了酸中毒，这些改变都促使休 克恶化。 幻灯回放，重点答疑。 10min 10min 10min 10min 10min 10min