破伤风杆菌 1溶血毒素 庄毒素 破伤风 技伤风痉挛毒素 骨肌痉 性 杆 置围菌 引起小畅过度分液体 生。杀白细跑性坏死性 金黄色菌萄味 化获性威过 酒血生，白细性 浴血 化获性肤商 +化然性感染与红 细毒性 溶血香素 收平滑肌，溶血 举由这种细菌产生的都公声 于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌 沙门氏菌 菊疾杆菌、 大肠杆萄、奈感氏球 (1)化学成份 蛋白 主要成份为脂多 种细菌内毒素 与含量决定着细菌种 磷明 ,由若干重复的京 型的特异性， 的共同抗 它还参与细的抗补 解作用 耐热，加热100℃1小时不被破坏 必须加热160℃，经2~4小时或用强碱、强酸或强氧化剂点沸30分钟才能灭活。内毒素不能用可 能 活性的抗停 性细菌的内毒素 口临床症状大致相同 内 条作为分 原性 F用于 内源性致热原，引起发热 转而 的政 天梢血管扩 通透性增高，静脉回流减 心胜输出 致低血压并可发 生休克。因里要器官（肾、心、肝、肺与脑 血不足而缺氧，有机酸积聚而导致代谢性酸中毒 ④弥漫性血管内凝血(Dise 冈能洁化袋系犹 X因子，当凝血作用开始后，使纤维蛋白 原转变为纤维 造成DIC:由于血小板与纤维蛋白原大量消耗 以及内 分样纤维日 ⑤施瓦兹曼现象 可能是由内击素引起DIC 形 击素注入动物皮内 次日再以内声素静脉 数小时 后第一次注射的局部皮肤出现坏死 如果二次均为静脉注射内素， 就可出现DIC,现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细 抱系统。以至不能消除第二次注入的内毒素，故发生这种反应。亦可用炭粒代替第一次内击素剂量以阻断单核吞避细胞系统，或以肾上腺皮质 类因处理， 也可得同样 此外，内毒素还能引起早期粒细跑减少血症，以后继发粒细增多血症：活化补体3，引起由补体介导的各种反应等 表6-2外毒素与内毒素的主要区别 外素 内茶 为细菌孢结构成份。菌体的解后程出 革兰氏阴性南多见 磷器一多情一蛋白压复合物（害性主要为类指A)】 耐热，60C耐受数小时 控原松生高效价的抗毒。经甲处可毒成为类毒，仍有校强的抗原，机体对成份产生抗体，不形抗毒素，不能经甲理成为 二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位 病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体 发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染，。而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能 所清除 病原菌的侵入部位也与感染发生有密切关系，多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。如南疾杆菌 必须经口侵入，定居于结肠内，才能引起疾病，而破伤风杆菌，只有经伤口侵入，厌氧条件下，在局部组织生长繁殖，产生外毒素，引发疾 病，若随合物吃下则不能引起感染λ-毒素 溶蛋白性 破伤风杆菌 + 破伤风 破伤风溶血毒素 破伤风痉挛毒素 溶血性心脏毒素 引起骨骼肌痉挛 白喉杆菌 + 白喉 白喉毒素 坏死性 鼠疫杆菌 - 鼠疫 鼠疫毒素 可能坏死性 志贺氏痢疾杆菌 - 菌痢 神经毒素 出血性，麻痹性 霍乱弧菌 - 霍乱 肠毒素 引起小肠过度分泌液体 金黄色葡萄球菌 + 食物中毒 肠毒素 呕吐 化脓性感染 α-毒素 溶血性，杀白细胞性坏死性 β-毒素 溶血性 δ-毒素 皮肤坏死性，溶血性，杀白细胞性 杀白细胞素 杀白细胞性 化脓性链球菌 + 化脓性感染与猩红热 α-毒素 溶血性 红疹毒素 猩红热红斑（疹） 溶血毒素O 细胞毒性，溶血性 溶血毒素S 收缩平滑肌，溶血性 ① 毒素中C型与D型作用于低等动物。 ② 只例举由这种细菌产生的部分毒素。 2．内毒素（Eedotoxin）:内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌 裂解后才释放，故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素，如沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球菌等。 （ 1 ） 化 学 成 份 ： 内 毒 素 是 磷 脂 一 多 糖 一 蛋 白 质 （ Phospholid-polysaccharide-protein ） 复 合 物 ， 主 要 成 份 为 脂 多 糖 (Lipopolysaccharide,LPS)。是细胞壁的最外层成分，覆盖在坚韧细胞壁的粘肽上。各种细菌内毒素的成份基本相同，都是由类脂A、核心多糖 和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成。类脂A是一种特殊的糖磷脂，是内毒素的主要毒性成份。菌体特异多糖位于菌体胞壁的最外 层，由若干重复的寡糖单位组成。多糖的种类与含量决定着细菌种、型的特异性，以及不同细菌间具有的共同抗原性。它还参与细菌的抗补体 溶解作用。 内毒素耐热，加热100℃1小时不被破坏，必须加热160℃，经2～4小时或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30分钟才能灭活。内毒素不能用甲 醛脱毒制成类毒素，但能刺激机体产生具有中和内毒素活性的抗体。 （2）内毒素的作用：内毒素对组织细胞的选择性不强，不同革兰氏阴性细菌的内毒素，引起的病理变和临床症状大致相同。 ①发热反应：内毒素作为外源性致热原（即热原质）作用于粒细胞和单核细胞等，使之释放内源性致热原，引起发热。 ②糖代谢紊乱：先发生高血糖，转而为低血糖，大量糖元消耗，可能与肾上腺素大量分泌有关。 ③血管舒缩机能紊乱：内毒素激活了血管活性物质（5-羟色胺、激肽释放酶与激肽）的释放。末梢血管扩张，通透性增高，静脉回流减 少，心脏输出量减低，导致低血压并可发生休克。因重要器官（肾、心、肝、肺与脑）供血不足而缺氧，有机酸积聚而导致代谢性酸中毒。 ④弥漫性血管内凝血（Disseminatedintravascular coagulation,DIC）：内毒素能活化凝血系统的Ⅻ因子，当凝血作用开始后，使纤维蛋白 原转变为纤维蛋白，造成DIC；由于血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化胞浆素原为胞浆素，分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。 ⑤施瓦兹曼现象（Shwartzmanphenomenon）：可能是由内毒素引起DIC的一种特殊形式。将内毒素注入动物皮内，次日再以内毒素静脉注 射，数小时后第一次注射的局部皮肤出现坏死。如果二次均为静脉注射内毒素，就可出现DIC。现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细 胞系统，以至不能消除第二次注入的内毒素，故发生这种反应。亦可用炭粒代替第一次内毒素剂量以阻断单核吞噬细胞系统，或以肾上腺皮质 类因醇处理，也可得同样结果。 此外，内毒素还能引起早期粒细胞减少血症，以后继发粒细胞增多血症；活化补体C3，引起由补体介导的各种反应等。 表6-2 外毒素与内毒素的主要区别 区别 要点 外毒素 内毒素 存在 部位 由活的细菌释放至细菌体外 为细菌细胞壁结构成份，菌体崩解后释出 细菌 种类 以革兰氏阳性菌多见 革兰氏阴性菌多见 化学 组成 蛋白质（分子量27，000～900，000） 磷脂一多糖一蛋白质复合物（毒性主要为类脂A） 稳定 性 不稳定，60℃以上能迅速破坏 耐热，60℃耐受数小时 毒性 作用 强，微量对实验动物有致死作用（以ug计量）。各种外毒素有选择作用，引起特殊病变，不引 起宿主发热反应。抑制蛋白质合成，有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等 稍弱，对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用 同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等 抗原 性 强，可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理，可脱毒成为类毒霉，仍有较强的抗原性， 可用于人工自动免疫 刺激机体对多糖成份产生抗体，不形成抗毒素，不能经甲醛处理成为类毒 二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位 病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体 发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染。而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能 所清除。 病原菌的侵入部位也与感染发生有密切关系，多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。如痢疾杆菌 必须经口侵入，定居于结肠内，才能引起疾病。而破伤风杆菌，只有经伤口侵入，厌氧条件下，在局部组织生长繁殖，产生外毒素，引发疾 病，若随食物吃下则不能引起感染