冠状病毒表面的刺突糖蛋白(spike glycoprotein,S)通过其受体结构 域(RBD)识别并结合宿主细胞表面受体血管紧张素转换酶2(ACE2), 在介导病毒包膜与细胞膜融合导致细胞感染的过程中发挥关键作用这使S 蛋白成为中和抗体和疫苗的主要抗原靶点 SARS-CoV-2的S蛋白(Spike,刺突蛋白)与人类细胞表面的ACE2 受体结合是新冠病毒入侵人类细胞的第一步。这次的新病毒株，被发现其新 型冠状病毒表面刺突糖蛋白受体结合区(RBD)上的6个关键交界面氨基 酸中，发生一个突变N501Y;而Fuin切割位点毗邻位置发生了P681H突 变。 尽管N501Y早在南非出现过，但是与目前英国株的501Y.V2具有多个 不同突变。尤其是该英国株在RBD突变和Fuin毗邻同时出现了突变。大 家有在Nextstrain上可见这两个毒株分属不同进化枝 Furin蛋白酶切割位点对SARS-CoV-2的宿主细胞结合能力影响重大， Furin切割后的S蛋白稳定性降低，暴露出开放结构，使S蛋白与ACE2受 体亲和力提高了近干倍 这一毒株还发生了S抗原氨基酸删除突变69-70del,这一突变可能有 利于病毒逃逸宿主的免疫反应。冠状病毒表面的刺突糖蛋白( spike glycoprotein，S) 通过其受体结构 域( ＲBD) 识别并结合宿主细胞表面受体血管紧张素转换酶 2( ACE2) ， 在介导病毒包膜与细胞膜融合导致细胞感染的过程中发挥关键作用，这使 S 蛋白成为中和抗体和疫苗的主要抗原靶点。 SARS-CoV-2 的 S 蛋白（Spike，刺突蛋白）与人类细胞表面的 ACE2 受体结合是新冠病毒入侵人类细胞的第一步。这次的新病毒株，被发现其新 型冠状病毒表面刺突糖蛋白受体结合区（RBD）上的 6 个关键交界面氨基 酸中，发生一个突变 N501Y；而 Furin 切割位点毗邻位置发生了 P681H 突 变。 尽管 N501Y 早在南非出现过，但是与目前英国株的 501Y.V2 具有多个 不同突变。尤其是该英国株在 RBD 突变和 Furin 毗邻同时出现了突变。大 家有在 Nextstrain 上可见这两个毒株分属不同进化枝。 Furin 蛋白酶切割位点对 SARS-CoV-2 的宿主细胞结合能力影响重大， Furin 切割后的 S 蛋白稳定性降低，暴露出开放结构，使 S 蛋白与 ACE2 受 体亲和力提高了近千倍。 这一毒株还发生了 S 抗原氨基酸删除突变 69-70del，这一突变可能有 利于病毒逃逸宿主的免疫反应