二、肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄的功能。在肾缺血。缺氧，感染及毒物作用下，可以发生肾小管上皮细跑变性甚至坏死，从而导致论尿功 能障碍。此外，在醛固酮。抗利尿激素(antidiuretic hormone,.ADH)利钠激素及甲状旁腺激素作用下，也会发生肾小管的功能改变， 由于肾小管各段的结构和功能不同，故各段受损时所出现的功能障碍亦各异。 （一)近曲小管功能障碍 肾小球滤液中60~0%的纳以等渗形式由近曲小管主动重吸收：同时，近小管上皮细跑内分论以利碳酸钠的重吸收。此外， 、磷酸盐.尿酸蛋白质。钾盐等经音 球波过后 给大郊 功能 上述物质尿排出中就 障列 N被骨小管上皮细胞主动重吸收，而C则属于继发性的主动重吸收。由于此处肾小管上皮细跑对水的通透性低，因此原尿逐渐转变为低渗， 而髓质则呈高渗状态，且越到髓质深部，高渗程度越高。此高渗状态是造成尿液浓缩的重要生理条件。高渗状态的形成，还与尿素由内髓集合 髓质间质有关。髓拌功能障碍可致钠、水平衡失调。慢性肾盂音炎使肾随质高渗状态破坏时，可出现多尿、低渗尿和等渗尿 (三)远曲小管和焦合管功能喷碍 这两部分重吸收的钠占肾小球滤液中钠含量的8一IO%,远曲小管在醛固酮的作用下，具有重吸收N和分论H,K*和NH的功能，远曲 小管功能障碍可号致钠、钾代谢隐得和酸碱平衡素乱。远曲小管和集合管在酷质高渗区受ADH的调节而完成脏对尿浓缩与稀释功能。集合管 的功能障碍可引起肾性尿崩症 三、肾脏内分泌功能障瑚 肾脏具有分泌胃素、前列腺素、促红细胞生成素和形成1,25.(OH)2D,等内分泌功能， 同毯丝分a鸡5大司越5定适物寒张性线名可分生入的营 受圈、 内受体 起肾素释 多 后者在 用下 紧张素！在血管紧张素酶A的作用下，分解而形成血管紧张素Ⅲ(ang1 otensin),血管紧张l、川均只有明显的生理效应，主要具有收缩血管 (血管紧张素>血管紧张素)和促进肾上象皮质分论醛团酮（血管紧张素>血管紧张素）的作用。血管紧张素L、Ⅲ除可被花细跑摄取 外，主要为血浆中血管紧张分解酶所灭活。在休克。脱水等污前性因素作用时，肾素血管紧张素醛固丽系统活性即可增加，从而可提高平均 动咏压，促进钠水潴留，因而具有代偻意义。但如血管紫张素形成过多，作用廷续过久，则也可因胃脏血管的过痘收缔而使肾小球血液灌流量 和GFR显善减少，从而造成肾脏泌尿功能严重障调。骨脏疾病如肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等，均可使肾素-血管紧张素系统活性增强，从而 引起肾性高血压，醛固酮分泌过多，则是造成体内钠、水猪留的重要发病因素。 (~集合管不属于肾小管，也不包括在肾单位内，但在功能上与远曲小管密切联系，在尿生成过程中，特别是在尿浓缩过程中起重要作 用。因此，为了理解方任，此处把远曲小管和集合管的功能障得一并论述。) 肾髓质间质细胞可形成前列豫索E2(prostaglandin E2,PGE2)、A2(porstaglandinA2,PGA2),和F2a(porstagandinF2a,PGF2a),其 中PGE2,PGA2具有扩张肾血管和促进排钠.排水的作用。因此有人认为胃内PGE2、PGA2形成不足可能是引起胃性高血压的发病因索之一， 它们对体内钠、水籍留可能也起一定的作用。 促红细抱生成素(erythropoietin)是由肾驻皮质形成的一种激素，具有促进骨髓造血干细胞分化成原始红细抱，加速幼红细胞增殖分化。 促进血红蛋白合成等作用。因此当肾脏疾病使这种激素形成减少时，就可引起贫血，这是慢性肾炎引起贫血的重要原因之一。但在两侧肾脏切 除后依统透析疗法生存的底人，其血红蛋白浓度仍可保持在10%左右。因此有人认为，晋脏以外的组织他可产生促红细的生成素， 维生素D3本身井无生物学活性它在体内首先必须在肝细跑微粒达中经25.经化衡系统在C.25中轻化而生成25.(OHD-D:然后25-0H)-D:在 胃脏近曲小管上皮细胞线粒体中，经1羟化系进一步羟化生成1,25(OH)2-D,才具有生物学活性。1,25-(OH2-D,进入血液循环后，就能 作用于远隔靶组织而显示其生理功能，例如促进杨道对钙、磷的吸收，促进成骨作用等等。因此可以把肾脏形成1,25-(OH)D:看成是肾脏的 内分泌功德。在侵性肾功能衰妈时，由于肾脏生成1,25(OH)-D:减少，故肠道对钙的吸收减少，因而可发生低钙血症，这种低钙血症用维生 素D治疗并无效果，故肾脏生成1,25·(OH2-D,减少是慢性肾功能衰妈患者具有抗维生索D作用的重要原因， 第二节急性肾功能衰竭 急性污功能衰竭(a©ute renal failure心)是各种原因引起肾脏泌尿功能急刚降低，以致机体内环境出现严重索乱的临床综合建，临床上主要 表现为氯质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 一、急性肾功能衰竭的原因与分头 根据发病原因可将急性功能衰竭分为前性 紧性和置后性三大类二、肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄的功能。在肾缺血、缺氧、感染及毒物作用下，可以发生肾小管上皮细胞变性甚至坏死，从而导致泌尿功 能障碍。此外，在醛固酮、抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）利钠激素及甲状旁腺激素作用下，也会发生肾小管的功能改变。 由于肾小管各段的结构和功能不同，故各段受损时所出现的功能障碍亦各异。 （一）近曲小管功能障碍 肾小球滤液中60～70％的钠以等渗形式由近曲小管主动重吸收；同时，近曲小管上皮细胞内分泌H +以利碳酸氢钠的重吸收。此外，葡萄 糖、氨基酸、磷酸盐、尿酸、蛋白质、钾盐等经肾小球滤过后，绝大部分也由近曲小管重吸收。因此近曲小管重吸收功能障碍时，可引起肾小 管性酸中毒（renal tubular acidosis）。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。 近曲小管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。 （二）髓袢功能障碍 髓袢重吸收的钠约占肾小球液中钠含量的10～20％。当原尿流经髓袢升支粗段及其相邻部分的远曲小管（称为远曲小管稀释段）时， Na+被肾小管上皮细胞主动重吸收，而Cl -则属于继发性的主动重吸收。由于此处肾小管上皮细胞对水的通透性低，因此原尿逐渐转变为低渗， 而髓质则呈高渗状态，且越到髓质深部，高渗程度越高。此高渗状态是造成尿液浓缩的重要生理条件。高渗状态的形成，还与尿素由内髓集合 髓质间质有关。髓袢功能障碍可致钠、水平衡失调。慢性肾盂肾炎使肾髓质高渗状态破坏时，可出现多尿、低渗尿和等渗尿。 （三）远曲小管和集合管*功能障碍 这两部分重吸收的钠占肾小球滤液中钠含量的8～10％。远曲小管在醛固酮的作用下，具有重吸收Na+和分泌H +、K +和NH3的功能。远曲 小管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱。远曲小管和集合管在髓质高渗区受ADH的调节而完成肾脏对尿浓缩与稀释功能。集合管 的功能障碍可引起肾性尿崩症。 三、肾脏内分泌功能障碍 肾脏具有分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素和形成1，25-（OH）2 -D3等内分泌功能。 肾素由近球细胞分泌。全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、低钠血症、交感神经紧张性增高等，可分别通过对入球小动脉壁牵张感 受器、致密斑钠受体，以及直接对近球细胞的作用而引起肾素释放增多。肾素进入血液循环后，即使由肝细胞生成的血管紧张素原 （angiotensinogen,一种α2 -球蛋白）分解成为血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ）；后者在转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ）；血管 紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下，分解而形成血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。血管紧张Ⅱ、Ⅲ均具有明显的生理效应，主要具有收缩血管 （血管紧张素Ⅱ＞血管紧张素Ⅲ）和促进肾上腺皮质分泌醛固酮（血管紧张素Ⅲ＞血管紧张素Ⅱ）的作用。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ除可被靶细胞摄取 外，主要为血浆中血管紧张分解酶所灭活。在休克、脱水等肾前性因素作用时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性即可增加，从而可提高平均 动脉压，促进钠水潴留，因而具有代偿意义。但如血管紧张素形成过多，作用延续过久，则也可因肾脏血管的过度收缩而使肾小球血液灌流量 和GFR显著减少，从而造成肾脏泌尿功能严重障碍。肾脏疾病如肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等，均可使肾素-血管紧张素系统活性增强，从而 引起肾性高血压，醛固酮分泌过多，则是造成体内钠、水潴留的重要发病因素。 （* 集合管不属于肾小管，也不包括在肾单位内，但在功能上与远曲小管密切联系，在尿生成过程中，特别是在尿浓缩过程中起重要作 用。因此，为了理解方便，此处把远曲小管和集合管的功能障碍一并论述。） 肾髓质间质细胞可形成前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、A2（porstaglandinA2,PGA2）、和F2α（porstaglandinF2α,PGF2α），其 中PGE2、PGA2具有扩张肾血管和促进排钠、排水的作用。因此有人认为肾内PGE2、PGA2形成不足可能是引起肾性高血压的发病因素之一。 它们对体内钠、水潴留可能也起一定的作用。 促红细胞生成素（erythropoietin）是由肾脏皮质形成的一种激素，具有促进骨髓造血干细胞分化成原始红细胞，加速幼红细胞增殖分化， 促进血红蛋白合成等作用。因此当肾脏疾病使这种激素形成减少时，就可引起贫血，这是慢性肾炎引起贫血的重要原因之一。但在两侧肾脏切 除后依赖透析疗法生存的病人，其血红蛋白浓度仍可保持在10％左右。因此有人认为，肾脏以外的组织也可产生促红细胞生成素。 维生素D3本身并无生物学活性,它在体内首先必须在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中羟化而生成25-(OH)-D3 ,然后25-(OH)-D3在 肾脏近曲小管上皮细胞线粒体中，经1-羟化酶系进一步羟化生成1，25-(OH)2 -D3，才具有生物学活性。1，25-(OH)2 -D3进入血液循环后，就能 作用于远隔靶组织而显示其生理功能，例如促进肠道对钙、磷的吸收，促进成骨作用等等。因此可以把肾脏形成1，25-(OH)-D3看成是肾脏的 内分泌功能。在慢性肾功能衰竭时，由于肾脏生成1，25-(OH)-D3减少，故肠道对钙的吸收减少，因而可发生低钙血症。这种低钙血症用维生 素D治疗并无效果。故肾脏生成1，25-(OH)2 -D3减少是慢性肾功能衰竭患者具有抗维生素D作用的重要原因。 第二节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（acute renal failure）是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要 表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 一、急性肾功能衰竭的原因与分类 根据发病原因可将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三大类