儿有来自母体的1gG及母乳中的g人，6个月内较少病毒性感染：儿童海髓灰质炎病毒通常引起轻型或亚临床型感染，然而在成年人则往 往是麻猜型感染：老年人因免疫力下降，患带状卷疹较为严重。妊振期患乙型肝炎有时病情恶化，可能与内分变化有关：使用激素治疗虽可 控制高烧及过强的炎症反应，但往往加重单纯疮疹和水痘带毒等感染的病情。 (伍)遗传因素与种属免疫 动物实验证明遗传因素影响病毒感染的抵抗力或敏感性。近交系小鼠接种少量单纯疱疹病毒任可致命，而其他小鼠可耐受较大剂量病毒的 攻击不出现症状，涉及的基因与MHC有关。在人体中难以做出评价，但随着免疫应答基因的深入研究有助于闸明这一问题。 许多病志有限定的宿主范围，种属免疫可能取决于宿主细胞是否具有相应的受体，如脊液灰质炎病毒的受体仅存在于人和灵长类动物中， 因而其他动物具有天然的种属免变力：人类免疫缺陷病毒、肝炎病毒也是如此，相反，狂犬病毒可感染多种温血动物。 二、抗体介导的抗病毒作用 (一)中和抗体理与非中和抗体 具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，称之为中和抗体。活病毒与中和抗体结合，导致病毒丧失感染力，称为中和反应。结合 这种抗体的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的细胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗体，为中和抗体，月有免疫保护作用。血流中特异性gM出 现于病毒感染的早期，1gG出现较晚，它们部能抑制病毒的局部扩散和清除病毒血症，并能抑制原发病灶中病毒播散至其他易感组织和器官 (靶器官】，粘孩表面分泌型gA的出现比血流中1gM稍晚，它是呼吸消和肠消抵抗病毒的重要因素，而补体能明显地加强中和抗体的作用， 不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体，称之为非中和抗体。如抗流感病毒神经氨酸璃的抗体，不能阳止 病声吸附穿放敏感细胞。但可与病适表面神经氨酸确结合，易被吞莲清除：抗流感病声核蛋白的抗体，没有免疫保护作用。 (仁)抗体介导的抗病毒作用方式 1,中和抗体和病毒表面抗原结合，导致病毒表面蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细跑。中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。 2.病毒表面抗原（如流感病毒的血凝素和神经氨酸）与相应的抗体（中和抗体或非中和抗体）结合时，易被吞噬清除 3.病毒表面抗原和相应的抗体结合后，激活朴体，导致有囊膜的病毒裂解。 4.感染细胞表面表达的病毒抗原与相应抗体结合后，或通过ADCC作用或通过激活补体，使把细孢溶解。 三、细胞介号的抗病毒作用 (一)细跑毒r淋巴细胸(CT山)的抗毒作 虽然 端细胞有杀伤靶细 的作用。 但破坏病毒感染的肥细胞主要靠CTL,CT由CD+8的和CD+4的杀伤细胞组成CD 的淋巴细 占成熟T淋巴细孢的30% 大多 增为活化 一起提呈给 D+8的CTL时才能 细胞毒性淋 因子 (如穿孔素-Perfarin等 导致肥细胞溶解 CD+4的淋巴细约占成熟T淋巴细跑的0%，主要为辅助性T细跑(T),尚有少数CT 它们的活化与杀伤功能受细胞表面相应的MHC类抗原的限制， Th和Ts是重要的免疫调节细，在血中正常比率为2 1,病毒抗原大多为胸豫依赖性抗原，T和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒免疫 细胞毒效应细胞(T,NK及活化的巨噬细胞)与细胞结合后，通过释放出的细胞毒性物质杀伤病毒感染的靶细跑，前已述及。近年来 在小鼠体内实验中证实，活化的T细跑释放的LL2促使T细抱、NK细胞。单核巨噬细跑在病毒感染的部位大量聚集，释放1FN?、IFN并形成 足够的浓度，从而在基因转录、翻译两个水平上抑制病毒大分子的合成，并诱导邻近正常细跑建立抗病毒状态。因此，它们在机体抗病毒免疫 中是极为重要的效应分子. 四、干扰素的抗病毒作用 当二种病毒感染同一细胞时，一种病毒可以增殖，而另一种病毒则被抑制，这种现象称为干扰现象(1 nterferene心)，这种能干扰病毒增殖 的物质称为干扰素(Interferon,IFN.IFN是在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由细胞基因编码产生的一组蛋白质，具有高度活性和多种功 能，FN无病毒特异性，一种病毒诱生的IFN对其病毒也有效，但有种属特异性，小鼠产生的的IFN在人体内无效，现知人的干扰素有3种： IFN-a即白细跑干扰素，IFN-B即成纤维细胞干扰素，IFN即免疫干素(T淋巴细胞产生的一种细胞因子)；前二种属1型，后一种属Ⅱ型。编码 型IFN的基因位于人类第9对染色体上，编码I型IFN的基因位于第12对染色体上， (一)干扰素的诱生 在正常情况下，基因处于静止状态，干扰素的产生受到抑制。如有病毒感染或非病毒性诱生剂（如人工合成的双链聚肌胞，P少y1C)作 用于细胞膜上，激活干扰素编码基因，即开始转录干扰素的mRN八，再转译为干扰素蛋白。因此诱生的干扰素很快释放到细胞外，作用于邻近 的未受感染的细孢膜受体上，使细胞建立抗病毒状态， (二)干扰素作用的机理 婴儿有来自母体的lgG及母乳中的lgA，6个月内较少病毒性感染；儿童脊髓灰质炎病毒通常引起轻型或亚临床型感染，然而在成年人则往 往是麻痹型感染；老年人因免疫力下降，患带状疱疹较为严重。妊娠期患乙型肝炎有时病情恶化，可能与内分泌变化有关；使用激素治疗虽可 控制高烧及过强的炎症反应，但往往加重单纯疱疹和水痘带毒等感染的病情。 （五）遗传因素与种属免疫 动物实验证明遗传因素影响病毒感染的抵抗力或敏感性。近交系小鼠接种少量单纯疱疹病毒便可致命，而其他小鼠可耐受较大剂量病毒的 攻击不出现症状，涉及的基因与MHC有关。在人体中难以做出评价，但随着免疫应答基因的深入研究有助于阐明这一问题。 许多病毒有限定的宿主范围，种属免疫可能取决于宿主细胞是否具有相应的受体，如脊液灰质炎病毒的受体仅存在于人和灵长类动物中， 因而其他动物具有天然的种属免疫力；人类免疫缺陷病毒、肝炎病毒也是如此。相反，狂犬病毒可感染多种温血动物。 二、抗体介导的抗病毒作用 （一）中和抗体理与非中和抗体 具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，称之为中和抗体。活病毒与中和抗体结合，导致病毒丧失感染力，称为中和反应。结合 这种抗体的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的细胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗体，为中和抗体，具有免疫保护作用。血流中特异性lgM出 现于病毒感染的早期，lgG出现较晚，它们都能抑制病毒的局部扩散和清除病毒血症，并能抑制原发病灶中病毒播散至其他易感组织和器官 （靶器官）。粘膜表面分泌型lgA的出现比血流中lgM稍晚，它是呼吸道和肠道抵抗病毒的重要因素。而补体能明显地加强中和抗体的作用。 不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体，称之为非中和抗体。如抗流感病毒神经氨酸酶的抗体，不能阻止 病毒吸附穿放敏感细胞，但可与病毒表面神经氨酸酶结合，易被吞噬清除；抗流感病毒核蛋白的抗体，没有免疫保护作用。 （二）抗体介导的抗病毒作用方式 1．中和抗体和病毒表面抗原结合，导致病毒表面蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细胞。中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。 2．病毒表面抗原（如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶）与相应的抗体（中和抗体或非中和抗体）结合时，易被吞噬清除。 3．病毒表面抗原和相应的抗体结合后，激活补体，导致有囊膜的病毒裂解。 4．感染细胞表面表达的病毒抗原与相应抗体结合后，或通过ADCC作用或通过激活补体，使靶细胞溶解。 三、细胞介导的抗病毒作用 （一）细胞毒T淋巴细胞（CTL）的抗毒作用 虽然NK细胞和活化的巨噬细胞有杀伤靶细胞的作用，但破坏病毒感染的靶细胞主要靠CTL，CTL由CD+8的和CD+4的杀伤细胞组成.CD+8 的淋巴细胞约占成熟T淋巴细胞的30%,包括大多数CTL和抑制性T细胞(Ts).当病毒抗原与宿主细胞MHC-1类抗原一起提呈给CD+8的CTL时才能 增殖为活化的杀伤细胞,它们杀伤靶细胞受MHC-1类抗原的限制。CTL杀伤靶细胞的机制可能是释放胰蛋白酶样的丝氨酸蛋白酶和细胞毒性淋巴 因子（如穿孔素-Perfarin）等，导致靶细胞溶解。CD+4的淋巴细胞约占成熟T淋巴细胞的70%，主要为辅助性T细胞（Th），尚有少数CTL。 它们的活化与杀伤功能受细胞表面相应的MHC-Ⅱ类抗原的限制。 Th和Ts是重要的免疫调节细胞，在血中正常比率为2：1。病毒抗原大多为胸腺依赖性抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒免疫 应答的强弱程度，影响抗体介导的和细胞介导的免疫保护或免疫损伤作用。 （二）细胞因子的抗病毒作用 细胞毒效应细胞（CTL、NK及活化的巨噬细胞）与靶细胞结合后，通过释放出的细胞毒性物质杀伤病毒感染的靶细胞，前已述及。近年来 在小鼠体内实验中证实，活化的T细胞释放的LL-2促使T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞在病毒感染的部位大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α并形成 足够的浓度，从而在基因转录、翻译两个水平上抑制病毒大分子的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒状态。因此，它们在机体抗病毒免疫 中是极为重要的效应分子。 四、干扰素的抗病毒作用 当二种病毒感染同一细胞时，一种病毒可以增殖，而另一种病毒则被抑制，这种现象称为干扰现象（Interference），这种能干扰病毒增殖 的物质称为干扰素(Interferon,IFN)。IFN是在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由细胞基因编码产生的一组蛋白质，具有高度活性和多种功 能。IFN无病毒特异性，一种病毒诱生的IFN对其病毒也有效，但有种属特异性，小鼠产生的的IFN在人体内无效。现知人的干扰素有3种： IFN-α即白细胞干扰素，IFN-β即成纤维细胞干扰素，IFN-γ即免疫干素（T淋巴细胞产生的一种细胞因子）；前二种属Ⅰ型，后一种属Ⅱ型。编码 Ⅰ型IFN的基因位于人类第9对染色体上，编码Ⅱ型IFN的基因位于第12对染色体上。 （一）干扰素的诱生 在正常情况下，基因处于静止状态，干扰素的产生受到抑制。如有病毒感染或非病毒性诱生剂（如人工合成的双链聚肌胞，Poly I:C）作 用于细胞膜上，激活干扰素编码基因，即开始转录干扰素的mRNA，再转译为干扰素蛋白。因此诱生的干扰素很快释放到细胞外，作用于邻近 的未受感染的细胞膜受体上，使细胞建立抗病毒状态。 （二）干扰素作用的机理