肝功能严重受损或有门－体循环建立时，肠道形成蛋氨酸的降解产物-硫醇，短链脂肪酸和 酪氨酸的分解产物-酚可吸收入血，抑制神经细胞膜 Na+ -K + -ATP 酶，干扰线粒体的电子传递，使氧 化磷酸化解偶联，干扰神经后电位和抑制多种酶的活性等。 B. 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 1．神经毒素： 干扰脑的能量代谢（如氨），抑制脑细胞呼吸（如蛋氨酸与色氨酸的降解产物）、神经传递 功能发生障碍（如羟苯乙醇胺、苯乙醇胺）和对神经突触有直接毒性作用（如短链脂肪酸等）。 2．脑的敏感性增高 3．诱发因素（1）上消化道出血 是肝性脑病的重要诱因。血中蛋白质经肠道细菌作用下 生成大量氨、硫醇和其它毒性物质；造成低血容量，可损害肝、脑和肾功能，促进尿素的肠肝循 环。（2）利尿剂 可引起血容量降低与肾前性肾功能衰竭，产生低钾性硷中毒。（3）止痛、镇 静、麻醉药的使用不当 （4）肾功能衰竭 （5）感染和缺氧 （6）便秘 （7）腹腔穿剌放液 （8） 进食蛋白质过量及口服铵盐 （9）电解质和酸碱平衡紊乱 游离氨（NH3）与离子状态铵（NH4 ＋） 保持着动态平衡。当血液偏酸时，铵增多，偏硷时，氨增多。（10）低血糖 ( 五 ) 肝性肾功能不全 熟悉肝性肾功能不全的临床特点和分类。 肝性肾功能不全的发生机制： 1．有效血容量下降 严重肝病时，由于大量腹水、大量利尿、上消化道出血及低蛋白血症 等，可使血容量减少，心输出量降低，致流经肾脏的血液减少，造成肾缺血。 2．肾小血管收缩 和肾内血液重新分布 有效血浆容量减少，通过交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统活性 增强，激肽和前列腺素合成减少及内皮素合成增多；肠道吸收的内毒素具有拟交感神经的作用； 胺类假性交感神经递质使外周小动脉扩张，血流重新分布，肾血流量减少。肝功能严重受损或有门－体循环建立时，肠道形成蛋氨酸的降解产物-硫醇，短链脂肪酸和 酪氨酸的分解产物-酚可吸收入血，抑制神经细胞膜 Na+ -K + -ATP 酶，干扰线粒体的电子传递，使氧 化磷酸化解偶联，干扰神经后电位和抑制多种酶的活性等。 B. 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 1．神经毒素： 干扰脑的能量代谢（如氨），抑制脑细胞呼吸（如蛋氨酸与色氨酸的降解产物）、神经传递 功能发生障碍（如羟苯乙醇胺、苯乙醇胺）和对神经突触有直接毒性作用（如短链脂肪酸等）。 2．脑的敏感性增高 3．诱发因素（1）上消化道出血 是肝性脑病的重要诱因。血中蛋白质经肠道细菌作用下 生成大量氨、硫醇和其它毒性物质；造成低血容量，可损害肝、脑和肾功能，促进尿素的肠肝循 环。（2）利尿剂 可引起血容量降低与肾前性肾功能衰竭，产生低钾性硷中毒。（3）止痛、镇 静、麻醉药的使用不当 （4）肾功能衰竭 （5）感染和缺氧 （6）便秘 （7）腹腔穿剌放液 （8） 进食蛋白质过量及口服铵盐 （9）电解质和酸碱平衡紊乱 游离氨（NH3）与离子状态铵（NH4 ＋） 保持着动态平衡。当血液偏酸时，铵增多，偏硷时，氨增多。（10）低血糖 ( 五 ) 肝性肾功能不全 熟悉肝性肾功能不全的临床特点和分类。 肝性肾功能不全的发生机制： 1．有效血容量下降 严重肝病时，由于大量腹水、大量利尿、上消化道出血及低蛋白血症 等，可使血容量减少，心输出量降低，致流经肾脏的血液减少，造成肾缺血。 2．肾小血管收缩 和肾内血液重新分布 有效血浆容量减少，通过交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统活性 增强，激肽和前列腺素合成减少及内皮素合成增多；肠道吸收的内毒素具有拟交感神经的作用； 胺类假性交感神经递质使外周小动脉扩张，血流重新分布，肾血流量减少