1）干扰脑细胞的能量代谢：①氨抑制丙酮酸氧化脱羧酶活性，使乙酰 CoA 生成减少;②形成 谷氨酸解毒时消耗还原型辅酶Ⅰ(NADH)；③氨与 α-酮戊二酸结合生成谷氨酸时消耗了 α－酮戊 二酸；④氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗大量 ATP；⑤“苹果酸－天冬氨酸穿梭”障碍。 2）破坏脑内正常神经递质的生成和平衡: ①兴奋性递质谷氨酸先增多后减少，抑制性递质谷 氨酰胺增加; ②兴奋性递质乙酰胆硷合成减少; ③③抑制性递质γ氨基丁酸先少后多相关。 3)对神经元细胞膜的抑制作用: 氨对神经细胞膜上的 Na+ -K + -ATP 酶有干扰作用；氨与 K +有竞 争作用。 4)刺激大脑边缘系统 2. 假性神经递质学说 肝功能不全时，由于解毒功能降低或经侧枝循环，使血液中苯乙胺及酪胺积聚，在脑细胞内 形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 其生物学效应仅相当于去甲肾上腺素的 1/10 左右, 故称为假性神经 递质。其形成与意识障碍与昏迷,扑翼样震颤和小动脉扩张发生有关。 3. 胰岛素-氨基酸失衡学说 肝功能不全或门-体静脉侧支循环形成，对胰岛素灭活减弱, 使骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的 摄取和分解增加，同时对 AAA 降解减弱，血浆 BCAA/AAA 之比值下降，有利于 AAA 竞争进入脑内， 在脑内脱羧酶和β-羟化酶作用下生成假性神经递质。 4. GABA 学说 肝性脑病时，肝清除来自肠道 GABA 能力下降，同时血脑屏障对 GABA 的通透性增加，导致脑 内 GABA 增多, 与突触后神经元特异性 GABA 受体结合，引起 Cl- 运转通道开放，使静息膜电位处 于超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。 5. 其它学说1）干扰脑细胞的能量代谢：①氨抑制丙酮酸氧化脱羧酶活性，使乙酰 CoA 生成减少;②形成 谷氨酸解毒时消耗还原型辅酶Ⅰ(NADH)；③氨与 α-酮戊二酸结合生成谷氨酸时消耗了 α－酮戊 二酸；④氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗大量 ATP；⑤“苹果酸－天冬氨酸穿梭”障碍。 2）破坏脑内正常神经递质的生成和平衡: ①兴奋性递质谷氨酸先增多后减少，抑制性递质谷 氨酰胺增加; ②兴奋性递质乙酰胆硷合成减少; ③③抑制性递质γ氨基丁酸先少后多相关。 3)对神经元细胞膜的抑制作用: 氨对神经细胞膜上的 Na+ -K + -ATP 酶有干扰作用；氨与 K +有竞 争作用。 4)刺激大脑边缘系统 2. 假性神经递质学说 肝功能不全时，由于解毒功能降低或经侧枝循环，使血液中苯乙胺及酪胺积聚，在脑细胞内 形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 其生物学效应仅相当于去甲肾上腺素的 1/10 左右, 故称为假性神经 递质。其形成与意识障碍与昏迷,扑翼样震颤和小动脉扩张发生有关。 3. 胰岛素-氨基酸失衡学说 肝功能不全或门-体静脉侧支循环形成，对胰岛素灭活减弱, 使骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的 摄取和分解增加，同时对 AAA 降解减弱，血浆 BCAA/AAA 之比值下降，有利于 AAA 竞争进入脑内， 在脑内脱羧酶和β-羟化酶作用下生成假性神经递质。 4. GABA 学说 肝性脑病时，肝清除来自肠道 GABA 能力下降，同时血脑屏障对 GABA 的通透性增加，导致脑 内 GABA 增多, 与突触后神经元特异性 GABA 受体结合，引起 Cl- 运转通道开放，使静息膜电位处 于超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。 5. 其它学说