确定基质调控胎肺AECⅡ转分化分子机制,探索防治早产儿肺损伤的新途径 研究内容 1.体外培养大鼠胎肺AECⅡ(同型细胞群),体外AECⅡ和成纤维细胞(Fb)共培养 (不同型细胞群),研究两种条件下胎肺AECⅡ体外转分化的形态学改变(病理染 色及电子显微镜技术); 2.两种培养条件下细胞增殖、转分化状况的差异(利用流式细胞技术); 3.胎肺AECⅡ和成纤维细胞表面 Notch受配体表达状况(利用共聚焦显微镜技术) 4.两种培养条件下AECⅡ细胞 Notch受配体表达的差异(利用基因表达连续分析技术 SAGE) 研究生理抑制剂,阻断细胞膜表面 Notch受体对胎肺AECⅡ增殖、分化的影响; 6.建立早产鼠慢性高氧肺损伤动物模型,研究高浓度氧对早产动物肺损伤形态学及 Notch信号通路的影响 由于实验未结束,下面的内容不能继续了。但是精华部分已经贡献给大家参考!确定基质调控胎肺 AECⅡ转分化分子机制，探索防治早产儿肺损伤的新途径。 研究内容： 1. 体外培养大鼠胎肺 AECⅡ（同型细胞群），体外 AECⅡ和成纤维细胞（Fb）共培养 （不同型细胞群），研究两种条件下胎肺 AECⅡ体外转分化的形态学改变（病理染 色及电子显微镜技术）； 2. 两种培养条件下细胞增殖、转分化状况的差异（利用流式细胞技术）； 3. 胎肺 AECⅡ和成纤维细胞表面 Notch 受/配体表达状况（利用共聚焦显微镜技术）； 4. 两种培养条件下 AECⅡ细胞 Notch受/配体表达的差异（利用基因表达连续分析技术， SAGE）； 5. 研究生理抑制剂，阻断细胞膜表面 Notch 受体对胎肺 AECⅡ增殖、分化的影响； 6. 建立早产鼠慢性高氧肺损伤动物模型，研究高浓度氧对早产动物肺损伤形态学及 Notch 信号通路的影响。 由于实验未结束，下面的内容不能继续了。 但是精华部分已经贡献给大家参考！