当B-内酰胺类抗生素不存在时，AmpR为负调控因子（抑 制子)，主要与一个抑制性配体-细胞壁前体UDP-N-乙酰胞 壁酰五肽结合，以失活状态结合在ampR-ampC之间区域，使 ampC基因的转录处于受抑制状态。但当B-内酰胺类抗生 素存在时，细胞壁合成受阻，细胞壁降解产物UDPN-乙酰胞 壁酰三肽水平升高，UDP-N-乙胞壁酰五肽水平降低，N-乙酰 胞壁酰三肽与抑制性配体竞争AmpR上的结合位点，从而解 除抑制性配体的抑制作用。此时，AmpR为正调控因子（激 活子)。AmpR激活ampC基因的转录，过量表达AmpC酶。 AmpD维持UDP-N-乙酰胞壁酰五肽与UDP-N-乙酰胞 壁酰三肽在数量上的平衡，控制着ampC转录信号的强弱。 AmpD基因突变产生有功能缺陷的AmpD时，AmpR即以激 活子状态发挥作用，引起大量的B-内酰胺酶表达，成为稳定 去抑制表型。在使用某些第三代头孢菌素期间，可诱导选择 出稳定的去抑制的突变株，使ADC酶高水平表达。当ß-内酰胺类抗生素不存在时,AmpR为负调控因子(抑 制子),主要与一个抑制性配体-细胞壁前体UDP-N-乙酰胞 壁酰五肽结合,以失活状态结合在ampR-ampC之间区域,使 ampC基因的转录处于受抑制状态。但当ß-内酰胺类抗生 素存在时,细胞壁合成受阻,细胞壁降解产物UDP-N-乙酰胞 壁酰三肽水平升高,UDP-N-乙胞壁酰五肽水平降低,N-乙酰 胞壁酰三肽与抑制性配体竞争AmpR上的结合位点,从而解 除抑制性配体的抑制作用。此时,AmpR为正调控因子(激 活子)。AmpR激活ampC基因的转录,过量表达AmpC酶。 AmpD维持UDP-N-乙酰胞壁酰五肽与UDP-N-乙酰胞 壁酰三肽在数量上的平衡,控制着ampC转录信号的强弱。 AmpD基因突变产生有功能缺陷的AmpD时,AmpR即以激 活子状态发挥作用,引起大量的ß-内酰胺酶表达,成为稳定 去抑制表型。在使用某些第三代头孢菌素期间,可诱导选择 出稳定的去抑制的突变株,使AmpC酶高水平表达