侧枝性充血 炎性充血 3、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高 总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制,血管扩张性物质释放(组胺、激 肽) 4、机制 神经性充 病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血 皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射 机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧 贫血后充血 由于缺血→局部代谢产物蓄积(组胺等)→舒血管神 奋 压迫时→血管紧张度↓→外力突然 撤去→血液迅速流入 血 管扩张 充血 侧技性充血 这是一种代偿机能 5、病理变化 外观:局部色泽鲜红、T↑、体积增大、血管怒张、功能↑(由于小动脉、毛细血 管扩张,血量増加,含氧合血红蛋白多;因血压升髙,血管通透性增加,血液中的液化体 成分渗出,组织液增加,体积增大。)镜检参看教材。 病变:小动脉,毛细血管扩张,充满红细胞,代谢旺盛。 6、对机体影响 有利一 输O2多,营养物质↑抗病因子↑, 是机体适应性防御性反应之一,增强机体、局部抗病力; 可及时排出、局部代谢产物、致病因子 对修复有积极作用。 不利一面:病因长期刺激→淤血,头痛 脑充血(脑与脑膜)→脑压↑→神经症状 BP 血管病变 血管破裂 注意:动物死后受两个方面影响,局部充血表现不明显 动物死亡时发生痉挛性收缩,使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血,掩盖了生前的充血现象。 三、静脉性充血即淤血 venous hyperemia3 侧枝性充血 炎性充血 3 、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高 总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制，血管扩张性物质释放（组胺、激 肽）。 4 、机制 神经性充血 病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血 皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射 机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧 张度↓ 贫血后充血 由于缺血→局部代谢产物蓄积（组胺等）→ 舒血管神 经兴奋 压迫时→血管紧张度↓→外力突然 撤去→血液迅速流入——→血 管扩张 充血 侧技性充血 这是一种代偿机能 5 、病理变化 外观：局部色泽鲜红、 T ↑、体积增大、血管怒张、功能↑（由于小动脉、毛细血 管扩张，血量增加，含氧合血红蛋白多；因血压升高，血管通透性增加，血液中的液化体 成分渗出，组织液增加，体积增大。）镜检参看教材。 病变：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞，代谢旺盛。 6 、对机体影响 有利一面： 输 O2 多，营养物质↑抗病因子↑， 是机体适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病力； 可及时排出、局部代谢产物、致病因子； 对修复有积极作用。 不利一面：病因长期刺激→淤血 头痛 脑充血（脑与脑膜）→脑压↑→神经症状 B.P ↑ 充血 血管病变 血管破裂 注意：动物死后受两个方面影响，局部充血表现不明显。 动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态； 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血，掩盖了生前的充血现象。 三、静脉性充血 即淤血 venous hyperemia