第三章局部血液循环障碍 教学目的 明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念,掌握其发生机理、病理、病 变化及对机体影响 教学间 2学时 教学方法 1、复习生理内容;2、联系正常生理对比异常变化。 教具:动、静脉性充血挂图 标本:充血、淤血、梗死、槟榔 切片:显微镜示教一一充血、淤血、出血 演示:栓塞试验,兔、蛙脂肪栓塞 幻灯:正常循环和各循环障碍幻灯片 教学重点难点 1、明确概念 2、阐明发病原因、机理、类型,以及对机体影响 3、重点是结合临床和标本,讲明各血循障碍的病理变化 教学内容 第三章局部血液循环障碍 复习生理内容 概念 血液循环一一血液在心血管系统中周而复始地流动过程。 、血循环生理的作用 运送O2、营养物质 清除代谢产物、CO2 运送激素、传递热 调节:神经-体液,并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存,互 相制约的关系。 般疾病情况下,由于心血管系变化—→血循障碍。首先通过神经·体液的调节作 用,发生代偿,维持正常血循,一旦失偿 血循障碍。 三、类型
1 第三章 局 部 血 液 循 环 障 碍 教学目的 明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理、病 变化及对机体影响。 教学时间 2 学时 教学方法 1 、复习生理内容； 2 、联系正常生理对比异常变化。 教具：动、静脉性充血挂图 标本：充血、淤血、梗死、槟榔 切片：显微镜示教——充血、淤血、出血 演示：栓塞试验，兔、蛙 脂肪栓塞 幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片 教学重点、难点 1 、明确概念 2 、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响 3 、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化 教学内容 第 三 章 局部血液循环障碍 复习生理内容 一、概念 血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。 二、血循环生理的作用 运送 O2 、营养物质 清除代谢产物、 CO2 运送激素、传递热 调节：神经 - 体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互 相制约的关系。 一般疾病情况下，由于心血管系变化 血循障碍。首先通过神经 - 体液的调节作 用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿 血循障碍。 三、类型
心脏机能障碍 心肌负荷过重 全身性血循障碍原因(心血管变化) 心肌血液供应不足全身各器管 心肌损害 血循障 心包疾病 血管变化 血液质量变化(血液总量、成分、理化性状) 局部性血循障碍原因 器官组织血量改变、流速变化 血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常(充血、瘀 血栓、栓塞 血管壁完整性破坏(水肿、出血) 四、淋巴循环障碍 淋巴循环:组织液—淋巴毛细管 淋巴液 白细胞 彼此汇合 淋巴管 胸导 管、右淋巴干 静脉 此循环过程也可发生障碍。 第一节充血 、概念 局部组织的血管内液含量比正常增多现象。 充血: hyperemia指局部血管组织血管扩张,流入的血液增多,含血量增多的现象, 根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为: 动脉性充血一一常见的充血 1静脉性充血一淤血 二、充血(动脉性充血) arterial hyperemia 1、概念 由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象,此时静脉回流正常。 2、分类 生理性充血组织、血管机能活动增强时发生,如妊娠子宫、食后胃 肠 充血病理性充血 血管运动性充血(神经性充血、轴突反射性充血) 减压后充血(贫血后充血)
2 心脏机能障碍 心肌负荷过重 全身性血循障碍 原因 （心血管变化） 心肌血液供应不足 全身各器管 心肌损害 血循障 碍 心包疾病 血管变化 血液质量变化（ 血液总量、成分、理化性状） 局部性血循障碍 原因 器官组织血量改变、流速变化 血管腔堵塞 管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀 血） 血栓、栓塞 血管壁完整性破坏（水肿、出血） 四、淋巴循环障碍 淋巴循环：组织液 淋巴毛细管 淋巴液 ↓ 白 细 胞 彼此汇合 淋巴管 胸导 管、右淋巴干 静脉 此循环过程也可发生障碍。 第 一 节 充 血 一、概念 局部组织的血管内液含量比正常增多现象。 充血： hyperemia 指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象， 根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为： 动脉性充血——常见的充血 静脉性充血——淤血 二、充血（动脉性充血） arferial hyperemia 1 、概念 由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。 2 、分类 生理性充血 组织、血管机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃 肠。 充血 病理性充血 血管运动性充血（神经性充血、轴突反射性充血） 减压后充血（贫血后充血）
侧枝性充血 炎性充血 3、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高 总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制,血管扩张性物质释放(组胺、激 肽) 4、机制 神经性充 病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血 皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射 机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧 贫血后充血 由于缺血→局部代谢产物蓄积(组胺等)→舒血管神 奋 压迫时→血管紧张度↓→外力突然 撤去→血液迅速流入 血 管扩张 充血 侧技性充血 这是一种代偿机能 5、病理变化 外观:局部色泽鲜红、T↑、体积增大、血管怒张、功能↑(由于小动脉、毛细血 管扩张,血量増加,含氧合血红蛋白多;因血压升髙,血管通透性增加,血液中的液化体 成分渗出,组织液增加,体积增大。)镜检参看教材。 病变:小动脉,毛细血管扩张,充满红细胞,代谢旺盛。 6、对机体影响 有利一 输O2多,营养物质↑抗病因子↑, 是机体适应性防御性反应之一,增强机体、局部抗病力; 可及时排出、局部代谢产物、致病因子 对修复有积极作用。 不利一面:病因长期刺激→淤血,头痛 脑充血(脑与脑膜)→脑压↑→神经症状 BP 血管病变 血管破裂 注意:动物死后受两个方面影响,局部充血表现不明显 动物死亡时发生痉挛性收缩,使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血,掩盖了生前的充血现象。 三、静脉性充血即淤血 venous hyperemia
3 侧枝性充血 炎性充血 3 、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高 总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制，血管扩张性物质释放（组胺、激 肽）。 4 、机制 神经性充血 病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血 皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射 机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧 张度↓ 贫血后充血 由于缺血→局部代谢产物蓄积（组胺等）→ 舒血管神 经兴奋 压迫时→血管紧张度↓→外力突然 撤去→血液迅速流入——→血 管扩张 充血 侧技性充血 这是一种代偿机能 5 、病理变化 外观：局部色泽鲜红、 T ↑、体积增大、血管怒张、功能↑（由于小动脉、毛细血 管扩张，血量增加，含氧合血红蛋白多；因血压升高，血管通透性增加，血液中的液化体 成分渗出，组织液增加，体积增大。）镜检参看教材。 病变：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞，代谢旺盛。 6 、对机体影响 有利一面： 输 O2 多，营养物质↑抗病因子↑， 是机体适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病力； 可及时排出、局部代谢产物、致病因子； 对修复有积极作用。 不利一面：病因长期刺激→淤血 头痛 脑充血（脑与脑膜）→脑压↑→神经症状 B.P ↑ 充血 血管病变 血管破裂 注意：动物死后受两个方面影响，局部充血表现不明显。 动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态； 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血，掩盖了生前的充血现象。 三、静脉性充血 即淤血 venous hyperemia
由于静脉回流受阻,在小静脉和毛细血管中淤积,引起局部组织器官中的静脉血含量 增多的现象,此时组织器官的灌流量↓ 1、分类与原因 全身性淤血 1)分类 局部性淤 急性淤血 慢性淤血 2)原因 局部性淤血了急性静脉血液凝固(血栓与栓塞)、静脉血管堵塞 静脉突然被压 慢性肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩 全身性淤血心机能障碍(心包炎、心肌炎)、瓣膜疾病 肺循环障碍(胸膜肺炎、胸水) 2、病变 病变器官组织暗红色,即发绀,手压退色,体积增大(肿胀),被膜紧张,切面流出 红色液体。营养不良,局部温度↓,机能↓ 各组织器官的淤血病变见教材P21 镜检:淤血组织的小静脉,毛细血管扩张,充满红细胞, 与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。 3、结局: 与淤血的原因、部位、持续时间不同,对机体影响也不同 主要见下图: 淤血→血流缓慢 缺O2、营养物质↓ 可视粘膜发绀 毛细血管内流体静压↑血管内皮细胞 中间代谢产物↑度实质性细胞变 性 营养不良 血管通透性 重度 组织细胞 坏死 细胞形态改 功 能 液体红细胞外漏 细胞崩解产物↑,长期刺激 淤血性水肿 淤血性出血 局部纤维结缔组织增生 间质纤维胶原化
4 由于静脉回流受阻，在小静脉和毛细血管中淤积，引起局部组织器官中的静脉血含量 增多的现象，此时组织器官的灌流量↓ 1 、分类与原因 全身性淤血 1 ）分类 局部性淤血 急性淤血 慢性淤血 2 ）原因 局部性淤血 急性 静脉血液凝固（血栓与栓塞）、静脉血管堵塞 静脉突然被压 慢性 肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩 全身性淤血 心机能障碍（心包炎、心肌炎）、瓣膜疾病 肺循环障碍（胸膜肺炎、胸水） 2 、病变 病变器官组织暗红色，即发绀，手压退色，体积增大（肿胀），被膜紧张，切面流出 红色液体。营养不良，局部温度↓，机能↓ 各组织器官的淤血病变见教材 P21 。 镜检：淤血组织的小静脉，毛细血管扩张，充满红细胞。 与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。 3 、结局： 与淤血的原因、部位、持续时间不同，对机体影响也不同 主要见下图： ① 淤血→血流缓慢 缺 O2 、 营养物质↓ 可视粘膜发绀 ② ↓ ③ ↓ ④ ⑤ 毛细血管内流体静压↑ 血管内皮细胞 中间代谢产物↑ 轻 度 实质性细胞变 性 ↓ 营养不良 血管通透性↑ 重度 组织细胞 坏死 细胞形态改 功 能 ↓ 液体 红细胞外漏 细胞崩解产物↑，长期刺激 ↓ 淤血性水肿 淤血性出血 局部纤维结缔组织增生 间质纤维胶原化
器官硬化→无细胞性硬化 第二节出血 概念 出血 hemorrhage-一血液(主要指红细胞)从血管或心脏流至组织间隙、体腔或体 表。 、分类 按出血部外出血 按出大小出血点、大出血 内出血 出血斑 三、原因 血管壁的完整性被破坏 血管机械损伤(外伤) 破裂性出血 血管壁周围病变侵蚀(侵蚀性)(胃溃疡、肺结核、肿痛) 心脏或血管病变(血压亢进性出血)BP↑、动脉硬化,寄 生虫 血管壁伤或缺陷 传染病:炭疽病、钩体病 中毒因素作用: 蛇毒、CO等。 血管壁结构和代谢改变 神经调节作用 渗出性出血 VC缺乏→由内细胞接合处基质,胶原纤维 基质合成不足 血小板减少 引 起凝血过程障碍和血管壁完 整性(血小板可填充内皮细 胞间隙如人的血小板减少 5万/mm3以下→出血 血液性质改变 血小板功能缺陷 血小板过多(血小板 超过100万/mm3) 抑制凝血酶原生成→ 出血 几个出血的名词: ●外出血 凡血流出体表外者
5 器官硬化→无细胞性硬化 第 二 节 出 血 一、概念 出血 hemorrhage ——血液（主要指红细胞）从血管或心脏流至组织间隙、体腔或体 表。 二、分类 按出血部位 外出血 按出血大小 出血点、大出血…… 内出血 出血斑 三、原因 血管壁的完整性被破坏 血管机械损伤（外伤） 破裂性出血 血管壁周围病变侵蚀（侵蚀性）（胃溃疡、肺结核、肿痛） 心脏或血管病变（血压亢进性出血） B.P ↑、动脉硬化，寄 生虫 血管壁损伤或缺陷 传染病：炭疽病、钩体病 等； 中毒因素作用： 蛇毒、 CO 等。 血管壁结构和代谢改变 ← 神经调节作用 渗出性出血 VC 缺乏→由内细胞接合处基质，胶原纤维 基质合成不足 血小板减少 引 起凝血过 程障 碍和 血管 壁完 整性（血 小板 可填 充内 皮细 胞间隙如 人的 血小 板减 少 5 万 /mm3 以下→出血 血液性质改变 血小板功能缺陷 血小板过多（血小板 超过 100 万／mm3） 抑制凝血酶原生成→ 出血 几个出血的名词： ●外出血 凡血流出体表外者
常见有:外伤性出血。鼻出血(衄血);肺出血而咯出为咯血:胃肠出血,呕出和由 大便排出为呕血和便血;尿液内有血液,为血尿或尿血;子宫内出血,为血崩 ●内出血 凡血液流入体腔或组织内。 常见有:腹腔器官因内外伤破裂而出血于腹腔内,如脾破裂出血;外伤或其它原因引 起胸腔积血、皮下血肿等。 出血于脑组织为脑溢血:出血于心包腔内为心包积血 四、病变 动脉出血一一放射状、血液鲜红,出血与动脉一起波动 静脉出血一一线状流出,血液暗红,易自然止血 出血性浸润—一血液弥散在组织间,组织无明显破坏,但组织红色,质地稍硬 紫癜) 充血与出血区别 动物生前或刚死亡不久,充血指压褪色,出血不褪色,出血灶边界一般较明显。 明确:血肿(在组织间隙或器官被脉下,蓄积多量的血液,挤压周围组织,形如球 状)、淤点、溢血(弥散性的组织内出血,常见器官浆膜,如挫伤、脑血管破裂等,是伴 有组织损伤的出血,或血管的浆膜或组织内不规则弥散性出血)、出血性素质(当全身性 组织均有渗出性出血的倾向时)、出血性浸润(出血弥漫性浸润于组织内,呈大片暗红 色,又称紫癜。 线现状出血(血管发生的条纹状出血,如胃肠黏膜皱壁上脊部)、环状出血(沿血 管发生的条纹状出血,如气管坏出血)。 陈旧的出血暗红色,新鲜的出血斑红色 五、结局 根据原因、部位、速度、血量及持续时间等的不同,对机体影响也不同。机体本身就 有制止出血的保护功能 1、机体有制止出血的保护机制 受损血管反射性收缩,使局部出血速度减慢;破裂处血小板凝集,经凝血过程形成亩 血块,而止血;某种情况下,在组织内形成血肿,以后机化,形成结缔组织包囊,制止出 血 2、出血对机体影响 流入组织内的血液,血量少时,红细胞可被吞噬运走,出血灶完全吸收,不留痕迹 血流量较大时,红细胞被坏较多,Hb的色素不能再分解,形成橙色血质和含铁血红素 较大量局限性出血,常形成血肿,被纤维包裹机化,可压迫周围的血管或神经,引起 各种症状。 急性大出血,若出血量达全血量的1/3~1/2,抢救不及时,可引起脑、心缺 血,血压下降,休克死亡。 慢性少量出血,一般不会引起显著症状,但如发生在生命重要器官,后果十分严重。如 视网膜出血 失明;脑出盘 偏瘫;心肌传导束出血 心脏功能障碍。 长期慢性出血,面积大,即使是少量,也会引起全身性贫血 心包积血,可使心脏立即停止跳动。 第三节血栓形成
6 常见有：外伤性出血。鼻出血（衄血）；肺出血而咯出为咯血；胃肠出血，呕出和由 大便排出为呕血和便血；尿液内有血液，为血尿或尿血；子宫内出血，为血崩。 ●内出血 凡血液流入体腔或组织内。 常见有：腹腔器官因内外伤破裂而出血于腹腔内，如脾破裂出血；外伤或其它原因引 起胸腔积血、皮下血肿等。 出血于脑组织为脑溢血；出血于心包腔内为心包积血。 四、病变 动脉出血——放射状、血液鲜红，出血与动脉一起波动 静脉出血——线状流出，血液暗红，易自然止血 出血性浸润——血液弥散在组织间，组织无明显破坏，但组织红色，质地稍硬 （紫癜） 充血与出血区别： 动物生前或刚死亡不久，充血指压褪色，出血不褪色，出血灶边界一般较明显。 明确：血肿（在组织间隙或器官被脉下，蓄积多量的血液，挤压周围组织，形如球 状）、淤点、溢血（弥散性的组织内出血，常见器官浆膜，如挫伤、脑血管破裂等，是伴 有组织损伤的出血，或血管的浆膜或组织内不规则弥散性出血）、出血性素质（当全身性 组织均有渗出性出血的倾向时）、出血性浸润（出血弥漫性浸润于组织内，呈大片暗红 色，又称紫癜。 线现状出血（血管发生的条纹状出血，如胃肠黏膜皱壁上脊部）、环状出血（沿血 管发生的条纹状出血，如气管坏出血）。 陈旧的出血暗红色，新鲜的出血斑红色 五、结局 根据原因、部位、速度、血量及持续时间等的不同，对机体影响也不同。机体本身就 有制止出血的保护功能 1 、机体有制止出血的保护机制 受损血管反射性收缩，使局部出血速度减慢；破裂处血小板凝集，经凝血过程形成亩 血块，而止血；某种情况下，在组织内形成血肿，以后机化，形成结缔组织包囊，制止出 血。 2 、出血对机体影响 流入组织内的血液，血量少时，红细胞可被吞噬运走，出血灶完全吸收，不留痕迹； 血流量较大时，红细胞被坏较多， Hb 的色素不能再分解，形成橙色血质和含铁血红素。 较大量局限性出血，常形成血肿，被纤维包裹机化，可压迫周围的血管或神经，引起 各种症状。 急性大出血，若出血量达全血量的 1 ∕ 3 ～ 1∕ 2 ，抢救不及时，可引起脑、心缺 血，血压下降，休克死亡。 慢性少量出血，一般不会引起显著症状，但如发生在生命重要器官，后果十分严重。如 视网膜出血 失明；脑出血 偏瘫；心肌传导束出血 心脏功能障碍。 长期慢性出血，面积大，即使是少量，也会引起全身性贫血。 心包积血，可使心脏立即停止跳动。 第 三 节 血栓形成
、概念 血栓形成 thrombosis:在活体的血管或心脏内,血液成分发生析出、黏集或凝固形成 固体物质之过程。 血栓 thrombus:在血栓形成过程中析出的固体物质。 血栓形成不同于血液凝固,血栓形成包括两个过程 血小板黏集 纤维蛋白析出 、血栓形成条件 主要是心血管内膜损伤、血流状态改变、血液性状等。 (一)心血管内膜的损伤 正常情况下,完整的心血管内皮细胞能产生一些具有抗凝血作用的酶,同时内膜是光 滑的,可降低血液的粘滞性,阻碍血小板在管壁上的滞着,保证血流畅通;另外,内膜上 有与血液中的有形成分相同的表面电荷,能将它们排斥。 致病因素有 常见炎症,牛肺疫肺血管炎症、猪丹毒小动膜炎,细菌性心内膜炎,血管结扎、缝合 致病因素— 心血管内膜炎症 血管壁营养不良 皮细 胞破坏 内膜粗糙不平,血管抗凝血作用消失,内皮下层促凝血作用增强,血小板开 始凝集,并激活凝血过程,构成血栓形成的始动因子。 ①血管内壁粗糙,血小板分离 外 源性凝血系统激活 心血管内膜损伤②膜电荷改变,即内皮细胞与血小板间的电荷改变 ③可溶性的纤维蛋白原→ 不溶性的纤维蛋白 ④ADP产生,促使血小板凝集。粗糙的内皮细胞与血小板能释放ADP ⑤血小板与结缔组织的亲合性增髙。因内皮细胞损伤,裸露的深层胶 原纤维,可诱发血小板黏着和凝集 (二)血流状态改变 主要指血液流动缓慢,血流不规则。 1、血流缓慢 正常情况下,须眉液有形成分位于血流中央,即轴流;血浆在血流的周边,即边流 这样可防止了血小板与内膜接触,不易形成血栓。 当血流变慢时,血小板由轴流变为边流,从轴流中分离出来,靠近血管壁,为其互相 粘着和进一步形成血栓创造了条件。 常见于,心力衰竭时,静脉和毛细血管血流不畅,故静脉血栓比动脉血栓多4倍。 2、血流不规则 在致病因素的作用下,血管内膜不光滑 血流呈旋涡运动→血流缓慢 血小板浞着 血栓形成。 如动脉瘤、静脉曲张等常引起旋涡运动,形成血栓。 以上两种情况常见于静脉 此外,静脉瘀血时的血管变化也是引起血栓形成的因素,如血管通透性增高、内皮细
7 一、概念 血栓形成 thrombosis ：在活体的血管或心脏内，血液成分发生析出、黏集或凝固形成 固体物质之过程。 血栓 thrombus ：在血栓形成过程中析出的固体物质。 血栓形成不同于血液凝固，血栓形成包括两个过程： 血小板黏集 纤维蛋白析出 二、血栓形成条件 主要是心血管内膜损伤、血流状态改变、血液性状等。 (一 ) 心血管内膜的损伤 正常情况下，完整的心血管内皮细胞能产生一些具有抗凝血作用的酶，同时内膜是光 滑的，可降低血液的粘滞性，阻碍血小板在管壁上的滞着，保证血流畅通；另外，内膜上 有与血液中的有形成分相同的表面电荷，能将它们排斥。 致病因素有： 常见炎症，牛肺疫肺血管炎症、猪丹毒小动膜炎，细菌性心内膜炎，血管结扎、缝合 等。 致病因素 心血管内膜炎症 血管壁营养不良 内皮细 胞破坏 内膜粗糙不平，血管抗凝血作用消失，内皮下层促凝血作用增强，血小板开 始凝集，并激活凝血过程，构成血栓形成的始动因子。 ①血管内壁粗糙，血小板分离 内 外 源性凝血系统激活 心血管内膜损伤 ②膜电荷改变，即内皮细胞与血小板间的电荷改变 ③可溶性的纤维蛋白原 不溶性的纤维蛋白 ④ADP产生，促使血小板凝集。粗糙的内皮细胞与血小板能释放ADP ⑤血小板与结缔组织的亲合性增高。因内皮细胞损伤，裸露的深层胶 原纤维，可诱发血小板黏着和凝集 （二）血流状态改变 主要指血液流动缓慢，血流不规则。 1 、血流缓慢 正常情况下，须眉液有形成分位于血流中央，即轴流；血浆在血流的周边，即边流， 这样可防止了血小板与内膜接触，不易形成血栓。 当血流变慢时，血小板由轴流变为边流，从轴流中分离出来，靠近血管壁，为其互相 粘着和进一步形成血栓创造了条件。 常见于，心力衰竭时，静脉和毛细血管血流不畅，故静脉血栓比动脉血栓多 4 倍。 2 、血流不规则 在致病因素的作用下，血管内膜不光滑 血流呈旋涡运动 血流缓慢 血小板沉着 血栓形成。 如动脉瘤、静脉曲张等常引起旋涡运动，形成血栓。 以上两种情况常见于静脉。 此外，静脉瘀血时的血管变化也是引起血栓形成的因素，如血管通透性增高、内皮细
胞脱落等。 (三)血液性状改变 指血液与形成血栓有关成分改变。 血液性状改变 血小板(即性质改变)粘性 凝血酶原↑ 纤维蛋白原增多 血液凝 固 血小板数量改变 三、形成过程 血小板、白细胞凝集 纤维蛋白折出,血液凝固 四、血栓类型 白色血栓血栓起始点,形成初期(血栓头部),含白细胞、血小板、纤维蛋白。 外观:黄色,心办膜上的为疣状,动脉内膜上为小结节状。 常见:发生在流动的血液内,出现在血管壁损伤或血流改变的部 位,如动脉、心瓣膜上。 它们能较牢固地粘着在血管壁上, 混合血栓血栓体,是白色血栓的继续。有大量红细胞参与 外观:有红白相间的条纹,表面干燥,易碎,也粘附于血管壁上。 镜检:有分枝状的血小板小梁,横列成层;小梁周围积聚有白细胞,小梁 间有纤维蛋白和红细胞。 红色血栓血栓尾部主要由红细胞和纤维蛋白组成。本质是凝固血块,一般不与血 管壁粘连。多发生在静脉 外观:初形成的血栓,表面光滑、湿润而有弹性,不与血管粘 连,和死后凝血相似。但在活体内很快收缩,水分被吸收,变得干 燥,表面粗糙,质地脆弱易碎,易脱落而形成栓塞。 如果红细胞的血红蛋白分解后,红点消退,变为灰色。眼观形态可 和白色血栓相似。 五、血栓与死后凝血块区别 1、形态:血栓形成后,因纤维蛋白收缩,水分渐渐被吸收,血栓表面粗糙,干燥质 脆易碎,无弹性,紧紧附着于血管内壁,不易剥落 死后凝血块,暗红色,表面光滑,结构一致,松软有弹性,与心血管内壁不粘连,易 剥离 2、区别要点 血栓 粗糙不平 凝血块 六、结局 软化、溶解吸收,机化与再通,钙化
8 胞脱落等。 （三）血液性状改变 指血液与形成血栓有关成分改变。 血液性状改变 血小板（即性质改变）粘性↑ 凝血酶原↑， 纤维蛋白原增多 血液凝 固↑ 血小板数量改变 三、形成过程 血小板、白细胞凝集 纤维蛋白折出，血液凝固 四、血栓类型 白色血栓 血栓起始点，形成初期（血栓头部），含白细胞、血小板、纤维蛋白。 外观：黄色，心办膜上的为疣状，动脉内膜上为小结节状。 常见：发生在流动的血液内，出现在血管壁损伤或血流改变的部 位，如动脉、心瓣膜上。 它们能较牢固地粘着在血管壁上。 混合血栓 血栓体，是白色血栓的继续。有大量红细胞参与。 外观：有红白相间的条纹，表面干燥，易碎，也粘附于血管壁上。 镜检：有分枝状的血小板小梁，横列成层；小梁周围积聚有白细胞，小梁 间有纤维蛋白和红细胞。 红色血栓 血栓尾部 主要由红细胞和纤维蛋白组成。本质是凝固血块，一般不与血 管壁粘连。多发生在静脉。 外观：初形成的血栓，表面光滑、湿润而有弹性，不与血管粘 连，和死后凝血相似。但在活体内很快收缩，水分被吸收，变得干 燥，表面粗糙，质地脆弱易碎，易脱落而形成栓塞。 如果红细胞的血红蛋白分解后，红点消退，变为灰色。眼观形态可 和白色血栓相似。 五、血栓与死后凝血块区别 １、形态：血栓形成后，因纤维蛋白收缩，水分渐渐被吸收，血栓表面粗糙，干燥质 脆易碎，无弹性，紧紧附着于血管内壁，不易剥落。 死后凝血块，暗红色，表面光滑，结构一致，松软有弹性，与心血管内壁不粘连，易 剥离。 ２、区别要点： 表面 血栓 粗糙不平 凝血块 光滑 六、结局 软化、溶解吸收，机化与再通，钙化
1、软化 是血栓自溶过程。由血栓内的白细胞崩解后,释放出蛋白分解酶, 使血栓溶解软化。可被部分或全部吸收,或被血流带走,不留痕迹。 2、机化与再通 血栓中产生的新生结缔组织,渐渐代替血栓,此过程为血栓机 化。 当血栓机化时,因血栓收缩,血栓内部或血栓与血管壁之间形成列隙,使阻塞的血管 又可有血流通过,这些列隙被新生的内皮细胞被覆,形成新的血管,为再通 3、钙化 少数没有完全软化或机化的血栓,可发生钙盐沉着,而钙化,形成静 脉石。 七、影响 根据发生部位,大小等对机体影响也不一样 对机体有利的一方面:止血、阻止病原扩散,堵塞血管。是机体防御的一种手段。 不利的一面:1、当动脉完全被血栓堵塞,侧枝循环不能建立,则有炎的组织缺血而 发生坏死。 2、静脉血栓时,静脉回流障碍,侧枝不足,局部瘀血,可发生水肿 如在脑、心等生命重要器官发生血栓,后果严重。 3、血栓含有细菌,可引起败血症。 第四节 栓 塞 概念 栓塞 embolism:在正常状态时,血液内不溶于血液的异常物质,随血液流动,带入较 小血管内,而阻塞其管腔之过程。 栓子 embolus:阻塞血管的物质。 常见的栓子有:血栓、空气、细菌团块、寄生虫、肿瘤细胞、组织碎片、脂肪、羊 水、虫卵和异物等。 、栓子运行途径 与血液,淋巴正常循环方向一致,并在小于栓子的血管中停留 来自肺静脉、左心、动脉系统的栓子→全身各血管小动脉及分枝停留、栓塞,常 见肾、脾脑 来自静脉系统、右心栓子→肺动脉及其小血管内停留 来自门静脉系统栓子→肝栓塞 种类 血栓性栓塞——也称为血栓性栓塞。由全部或部分脱落的血栓随血液转移而形成, 如慢性猪丹毒;来自静脉系统和右心的栓子,主要引起肺动脉的栓 塞;来自左心和动脉系统的栓子,多在脑、肾、脾与肠系膜处发生 栓塞 组织性栓塞一一也为组织栓子。是组织碎片或细胞集团进入血流的结果。如恶性肿 瘤形成的栓子,进入血管或淋巴管,不仅引起栓塞,还可导致肿瘤转 移 脂肪性栓塞一一脂肪栓子。是由于脂肪滴进入血液循环所致。多发生在富含黄骨髓
9 １、软化 是血栓自溶过程。由血栓内的白细胞崩解后，释放出蛋白分解酶， 使血栓溶解软化。可被部分或全部吸收，或被血流带走，不留痕迹。 ２、机化与再通 血栓中产生的新生结缔组织，渐渐代替血栓，此过程为血栓机 化。 当血栓机化时，因血栓收缩，血栓内部或血栓与血管壁之间形成列隙，使阻塞的血管 又可有血流通过，这些列隙被新生的内皮细胞被覆，形成新的血管，为再通。 ３、钙化 少数没有完全软化或机化的血栓，可发生钙盐沉着，而钙化，形成静 脉石。 七、影响 根据发生部位，大小等对机体影响也不一样 对机体有利的一方面： 止血、阻止病原扩散，堵塞血管。是机体防御的一种手段。 不利的一面：１、当动脉完全被血栓堵塞，侧枝循环不能建立，则有炎的组织缺血而 发生坏死。 ２、静脉血栓时，静脉回流障碍，侧枝不足，局部瘀血，可发生水肿。 如在脑、心等生命重要器官发生血栓，后果严重。 ３、血栓含有细菌，可引起败血症。 第四节 栓 塞 概念 栓塞embolism：在正常状态时，血液内不溶于血液的异常物质，随血液流动，带入较 小血管内，而阻塞其管腔之过程。 栓子 embolus ：阻塞血管的物质。 常见的栓子有：血栓、空气、细菌团块、寄生虫、肿瘤细胞、组织碎片、脂肪、羊 水、虫卵和异物等。 一、栓子运行途径 与血液，淋巴正常循环方向一致，并在小于栓子的血管中停留。 来自肺静脉、左心、动脉系统的栓子→全身各血管小动脉及分枝停留、栓塞，常 见肾、脾脑 来自静脉系统、右心栓子→肺动脉及其小血管内停留 来自门静脉系统栓子→肝栓塞 二、种类 血栓性栓塞——也称为血栓性栓塞。由全部或部分脱落的血栓随血液转移而形成， 如慢性猪丹毒；来自静脉系统和右心的栓子，主要引起肺动脉的栓 塞；来自左心和动脉系统的栓子，多在脑、肾、脾与肠系膜处发生 栓塞。 组织性栓塞——也为组织栓子。是组织碎片或细胞集团进入血流的结果。如恶性肿 瘤形成的栓子，进入血管或淋巴管，不仅引起栓塞，还可导致肿瘤转 移。 脂肪性栓塞——脂肪栓子。是由于脂肪滴进入血液循环所致。多发生在富含黄骨髓 的
长骨骨折、骨手术、皮下脂肪破裂时,脂肪滴游离出来,经损伤破裂 的静脉进入血量,可引起肺动脉系统栓塞,多发于肺。 空气性栓塞一一空气栓子。空气涌进入血液。即空气由外界进入血液,形成气泡, 塞血管,引起空气性栓塞。 临床上静脉注射、输液、胸腔穿刺等要注意。空气随血液进入肺动脉 时,可使肺内形成弥漫性空气性栓塞。气泡有弹性,部分气泡可穿过 肺毛细血管进入血液循环,并进而导致脑或心冠状动脉栓塞。 生物性栓塞一一生物栓子 细菌性栓塞 细菌性栓子 机体内感染灶中的病原菌,可能以单纯菌团的形 式,或与坏死组织、血栓相混杂,进入血液引起细菌性栓 塞。如果随血液流动,可将细菌传播到全身。 寄生虫性栓塞寄生虫栓子 某些寄生虫虫体或虫卵也可成为栓子,它们进入静 脉、淋巴 管、胸导管,引起栓塞。如旋毛虫,可通过肠壁淋巴管,进 入胸导管,引起栓塞。血吸虫病时,血吸虫卵—→门静脉 系 统 脏器栓塞。 羊水性栓塞 进入母体血循而造成的栓塞。羊水栓子包括:胎儿的鳞状上 皮细胞、皮脂、粘液、粪便等。 常见部位在肺血管、子宫和阔韧带的血管中。 三、结局 根据栓子的性质、大小、数量、部位不同对机体影响也不同。 第五节 梗 死 infarct 概念 梗死:血流供应中断所致的局部组织坏死 或局部组织血管因动脉供血中断,引起组织细胞坏死 是因缺血所致的坏死灶。 、原因 凡能引起局部组织贫血或缺血的因素,均能促使梗死的发生。 血管塞动脉世塞 组织缺血缺氧 坏死 此时侧枝循环 不能建立 静脉阻塞 瘀血 缺氧 坏死 侧技循环不能及时建立或不够充分 大多数动脉都有吻合枝互相连接,因此 些器官或组织(甲状腺、横纹肌、子宫、骨、皮 等),由于吻合枝较丰富,血管被阻塞后,侧枝循 环容易建立,极少发生梗死。但一些动脉吻合枝少
10 长骨骨折、骨手术、皮下脂肪破裂时，脂肪滴游离出来，经损伤破裂 的静脉进入血量，可引起肺动脉系统栓塞，多发于肺。 空气性栓塞——空气栓子。空气涌进入血液。即空气由外界进入血液，形成气泡， 堵 塞血管，引起空气性栓塞。 临床上静脉注射、输液、胸腔穿刺等要注意。空气随血液进入肺动脉 时，可使肺内形成弥漫性空气性栓塞。气泡有弹性，部分气泡可穿过 肺毛细血管进入血液循环，并进而导致脑或心冠状动脉栓塞。 生物性栓塞——生物栓子 细菌性栓塞 细菌性栓子 机体内感染灶中的病原菌，可能以单纯菌团的形 式，或与坏死组织、血栓相混杂，进入血液引起细菌性栓 塞。如果随血液流动，可将细菌传播到全身。 寄生虫性栓塞 寄生虫栓子 某些寄生虫虫体或虫卵也可成为栓子，它们进入静 脉、淋巴 管、胸导管，引起栓塞。如旋毛虫，可通过肠壁淋巴管，进 入胸导管，引起栓塞。血吸虫病时，血吸虫卵 门静脉 系 统 脏器栓塞。 羊水性栓塞 进入母体血循而造成的栓塞。羊水栓子包括：胎儿的鳞状上 皮细胞、皮脂、粘液、粪便等。 常见部位在肺血管、子宫和阔韧带的血管中。 三、结局 根据栓子的性质、大小、数量、部位不同对机体影响也不同。 第五节 梗 死 infarct 一、概念 梗死：血流供应中断所致的局部组织坏死。 或局部组织血管因动脉供血中断，引起组织细胞坏死。 是因缺血所致的坏死灶。 二、原因 凡能引起局部组织贫血或缺血的因素，均能促使梗死的发生。 血管阻塞 动脉阻塞 组织缺血、缺氧 坏死 此时侧枝循环 不能建立 静脉阻塞 瘀血 缺氧 坏死 侧技循环不能及时建立或不够充分 大多数动脉都有吻合枝互相连接，因此一 些器官或组织（甲状腺、横纹肌、子宫、骨、皮 等），由于吻合枝较丰富，血管被阻塞后，侧枝循 环容易建立，极少发生梗死。但一些动脉吻合枝少
