第十一章休克 教学目的 明确休克的概念,发生原因、机制和发展规律,休克时的临床表现、病理变 化和对机体的影响。 教学时间 2学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等有关已学知识,分析休 克发生的原因,阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等 教学重点、难点 休克发生的原因; 休克发生的机制; 休克的发展阶段 休克时的临床表现和病理变化 教学内容 概术 概念 休克 shock一一原意是震荡或打击的意思 休克是涉及到∫临床常见危重病症死亡的原因 战伤 休克死亡率高,机理尚不明确,倍受重视 休克—一是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微 循环障碍,重要器官灌流不足,细胞功能障碍,而引起的全身危重的病理过程。 休克——是微循环血液灌流量急剧降低,重要器官血液供应不足,细胞功能、 代谢严重障碍的全身性病理过程。(见教材) 人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段: 第一阶段一一病症的描述阶段 认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段一一了解到休克是循环系统急紊乱所致,以B.P↓为特征,但补 液、缩血管的疗法效果不好。 第三阶段一一认识到休克的关键不在血压,而在血流。 近几十年来,由于实验技术、方法、手段的先进和发展,对休克的认识进入 微循环病理阶段 法国人 Le drem首次将休克一词应用于医学,他认为休克是由于中枢神经 系统功能严重,而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 中世纪waen对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。如“面
1 第十一章 休 克 教学目的 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休克时的临床表现、病理变 化和对机体的影响。 教学时间 2 学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等有关已学知识，分析休 克发生的原因，阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等。 教学重点、难点 休克发生的原因； 休克发生的机制； 休克的发展阶段； 休克时的临床表现和病理变化 教学内容 概术 一、概念 休克 shock——原意是震荡或打击的意思。 休克是涉及到 临床常见危重病症 死亡的原因 战伤 休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。 休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微 循环障碍，重要器官灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病理过程。 休克 是微循环血液灌流量急剧降低，重要器官血液供应不足，细胞功能、 代谢严重障碍的全身性病理过程。（见教材） 二、人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段： 第一阶段——病症的描述阶段 认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所致，以 B．P↓为特征，但补 液、缩血管的疗法效果不好。 第三阶段——认识到休克的关键不在血压，而在血流。 近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先进和发展，对休克的认识进入 微循环病理阶段。 法国人 Le Drem 首次将休克一词应用于医学，他认为休克是由于中枢神经 系统功能严重，而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 中世纪 Warren 对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。如“面
色苍白,或发绀、四肢湿冷,脉搏细速,尿少,神色淡漠,血压低”。此时的公 认是 急性循环紊乱所致,而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张· 血 压↓—休克发展的关键。主张用收缩血管的药物,如肾上腺素类等药物,但疗 效不太理想,少数病例可获救,有些病例恶化 1960年后,通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学,提出了休克的 微循环学说 该学说认为——休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强烈兴奋,导致微 循环障碍,发病的关键不是在血压,而是在血流。其机制是交感-肾上腺系统强 烈兴奋。本质是微循环灌流量急骤减少—→全身组织细胞缺血、缺氧,代谢障碍 以及生命重要器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液,应用血管活性药物, 甚至用扩张血管药物以改善微循环,从而提高了休克病人的抢救成功败垂成率。 近年来研究的热点是—败血性休克 三、休克的临床特征 人 血压下降,面色苍白,四肢厥冷,脉搏细速,尿量少。 动物——急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓;T突然下降 脉频数且微弱;可视黏膜、口色苍白;躯体末端冷厥,尤是鼻、耳、四人帮肢末 端;呼吸浅表,B.P↓,静脉萎陷,肌无力,尿少或无,反应迟钝,精神沉郁, 昏迷,甚至死亡。 虽然一般动物都可发生,但多见于马。 临床上抢救措施—休克早期:扩血管,抗酸药,补充血容量,以保证微循 环灌流量。 休克后期:抗凝血药,防止弥漫性血管内凝血,提高休 克治愈率。 我们祖先早在两千年前对休克就有、所了解,在中医学中可以看到“亡阳”、 亡阴”的说法。 亡阳 指器官功能失调,常因髙热、大汗或剧烈的精神、神经损伤和其 它原因耗伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损,由于出汗过多,大吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的 第一节微循环 微循环:指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解,掌握其生理体点。 微循环—是循环系统最基本的结构单位,是血液物质代谢交换的最基本 的功能单位。 、组成 包括:微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小 静脉、动静脉吻合枝。详见下图:
2 色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速，尿少，神色淡漠，血压低”。此时的公 认是 急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张 血 压↓ 休克发展的关键。主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物，但疗 效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。 1960 年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学，提出了休克的 微循环学说。 该学说认为 休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微 循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血流。其机制是交感-肾上腺系统强 烈兴奋。本质是微循环灌流量急骤减少 全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍 以及生命重要器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液，应用血管活性药物， 甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人的抢救成功败垂成率。 近年来研究的热点是 败血性休克。 三、休克的临床特征 人 血压下降，面色苍白，四肢厥冷, 脉搏细速，尿量少。 动物 急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓；T 突然下降， 脉频数且微弱；可视黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、四人帮肢末 端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁， 昏迷，甚至死亡。 虽然一般动物都可发生，但多见于马。 临床上抢救措施 休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量，以保证微循 环灌流量。 休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝血，提高休 克治愈率。 我们祖先早在两千年前对休克就有、所了解，在中医学中可以看到“亡阳”、 “亡阴”的说法。 亡阳 指器官功能失调，常因高热、大汗或剧烈的精神、神经损伤和其 它原因耗伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损，由于出汗过多，大吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的。 第一节 微 循 环 微循环：指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生理体点。 微循环 是循环系统最基本的结构单位，是血液物质代谢交换的最基本 的功能单位。 一、组成 包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小 静脉、动静脉吻合枝。详见下图：
静脉;、pH73 直 毛细血管 动静脉 前括约肌 真毛细血管 短路 静脉 真毛细血管通 毛细血管前 微动脉 括约肌 H74 路 中间(后)微动脉 1、微动脉 arteriole 靠近毛细血管,有内皮,只有一层较完整的平滑肌,其外有薄层结缔组织 由于平滑肌收缩,微动脉是调节微循环血流的总闸门。 神经调节——交感神经支配,以肾上腺素能α-受体占优势,兴奋时收缩 血流减少。 体液调节——组胺、激肽一→舒张;儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ—恤管收缩。 2、中间微动脉 metaarteriole 即后微动脉。 是微动脉的分枝,管壁上平滑肌稀疏,不是完整的一层。 3、真毛细血管 fine capillary 营养通路。 由于中间微动脉分出的许多毛细血管,互相通连吻合成网,其实质就是一般 的毛细血管,其管壁很薄。 真毛细血管起始部有少量平滑肌,称为前毛细卸管平滑肌,是调节微循环的 分闸门,而真毛细血管本身无舒缩功能。 般情况下,血流主要通过直捷通路到微静脉,只小部分血流流过真毛细管 当局部组织功能增强时,因局部缺氧和CO2、乳酸堆积一→前毛细血管括约肌松 弛,开放较多的真毛细血管,从而增加组织内血流量,促进物质代谢 真毛细血管分枝多,路程迂回曲折,与组织接触广泛,血流甚慢,是细胞与 血液物质交换的主要所在,组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大 其血管内表面积达6000M2。正常情况下是交替开放,平是只开放20%,其它暂 时关闭,此时毛细血管的血量仅占全身血量6%~7%(人医)。如果全部开放, 仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。 括约肌和后微动脉几乎不受神经支配,主要由血管活性物质调节
3 中间（后）微动脉 1、微动脉 arteriole 靠近毛细血管，有内皮，只有一层较完整的平滑肌，其外有薄层结缔组织。 由于平滑肌收缩，微动脉是调节微循环血流的总闸门。 神经调节 交感神经支配，以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时收缩， 血流减少。 体液调节 组胺、激肽 舒张；儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩。 2、中间微动脉 metaarteriole 即后微动脉。 是微动脉的分枝，管壁上平滑肌稀疏，不是完整的一层。 3、真毛细血管 frne capillary 营养通路。 由于中间微动脉分出的许多毛细血管，互相通连吻合成网，其实质就是一般 的毛细血管，其管壁很薄。 真毛细血管起始部有少量平滑肌，称为前毛细卸管平滑肌，是调节微循环的 分闸门，而真毛细血管本身无舒缩功能。 一般情况下，血流主要通过直捷通路到微静脉，只小部分血流流过真毛细管。 当局部组织功能增强时，因局部缺氧和 CO2、乳酸堆积 前毛细血管括约肌松 弛，开放较多的真毛细血管，从而增加组织内血流量，促进物质代谢。 真毛细血管分枝多，路程迂回曲折，与组织接触广泛，血流甚慢，是细胞与 血液物质交换的主要所在，组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大， 其血管内表面积达 6000M2。正常情况下是交替开放，平是只开放 20%，其它暂 时关闭，此时毛细血管的血量仅占全身血量 6%～7%（人医）。如果全部开放， 仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。 括约肌和后微动脉几乎不受神经支配，主要由血管活性物质调节
4、宜捷通路( thoronghfave channel) 是中间微动脉的延伸部分,直接通到微静脉。其管壁冋毛细血管壁,管径较 大。血流由微动脉—中间微动脉和直捷通路—微静脉,这是经常开放的通路 其特点是路程短,流速较快。在组织器官处于静息状态下,大部分血流经此通路 流回静脉。 功能:保证机体在静息状态下,血液及时通过微循环,不影响静脉回流,以 保证血压正常。但其交换的功能有限。 5、动静脉吻合枝( arteriovenous anasto mosis) 亦为动静脉通路,动静短路。无交换作用 血流一→小动脉—→动静脉吻合枝—-微静脉—→小静脉 管壁厚,有平滑肌,有丰富的血管运动神经(以肾上腺素β受体占优势的 交感神经)。 当动静脉吻合枝收缩时,血流一→微动脉一毛细血管是调节组织局部 当动静脉吻合枝松弛时,血流一→微动脉·微静脉「血液供应的结构 般情况下,动静脉吻合枝处于关闭状态,在某些休克症的情况时,动静吻 合枝大量开放,血流直接由动静吻合枝回到心脏,而毛细血管血流量不足,组织 代谢障碍。 调节:由神经体液调节,同微动脉。 6、微静脉( venule) 与微动脉伴行,把血流导入小静脉。 有物质交换功能,易受炎症、过敏反应、温度等的影响,使血管内皮细胞的 连接断开,导致血浆外渗过多,血细胞外逸 、分部与调节及影响因素 、分部 毛细血管数量多,容量大。如人的毛细血管大约有300亿根以上,长达9 ll万公里,可绕地球二周半,毛细血管的潜在容量很大 2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于——心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血 管前括约肌和小静脉的舒缩状态 (1)微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩亠微循环血流↓—→毛细血管流体静压↓ 体液进入血管 (2)小静脉收缩 小静脉收缩—血流瘀滞—→毛细血管内流体静压↑→体液漏出 (3)血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径r4与血流量成正比,即血管并径增加一倍,血流量增加16 倍;血管r缩小16%,血流量减少50%
4 4、直捷通路（thoronghfave channel） 是中间微动脉的延伸部分，直接通到微静脉。其管壁同毛细血管壁，管径较 大。血流由微动脉 中间微动脉和直捷通路 微静脉，这是经常开放的通路， 其特点是路程短，流速较快。在组织器官处于静息状态下，大部分血流经此通路 流回静脉。 功能：保证机体在静息状态下，血液及时通过微循环，不影响静脉回流，以 保证血压正常。但其交换的功能有限。 5、动静脉吻合枝（arteriovenons anastomosis） 亦为动静脉通路，动静短路。无交换作用。 血流 小动脉 动静脉吻合枝 微静脉 小静脉 管壁厚，有平滑肌，有丰富的血管运动神经（以肾上腺素β-受体占优势的 交感神经）。 当动静脉吻合枝收缩时，血流 微动脉 毛细血管 是调节组织局部 当动静脉吻合枝松弛时，血流 微动脉 微静脉 血液供应的结构。 一般情况下，动静脉吻合枝处于关闭状态，在某些休克症的情况时，动静吻 合枝大量开放，血流直接由动静吻合枝回到心脏，而毛细血管血流量不足，组织 代谢障碍。 调节：由神经体液调节，同微动脉。 6、微静脉（vennle） 与微动脉伴行，把血流导入小静脉。 有物质交换功能，易受炎症、过敏反应、温度等的影响，使血管内皮细胞的 连接断开，导致血浆外渗过多，血细胞外逸。 二、分部与调节及影响因素 1、分部 毛细血管数量多，容量大。如人的毛细血管大约有 300 亿根以上，长达 9～ 11 万公里，可绕地球二周半，毛细血管的潜在容量很大。 2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于 心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血 管前括约肌和小静脉的舒缩状态。 ⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩 微循环血流↓ 毛细血管流体静压↓ 体液进入血管 ⑵小静脉收缩 小静脉收缩 血流瘀滞 毛细血管内流体静压↑ 体液漏出 ⑶血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径 r 4 与血流量成正比，即血管并径增加一倍，血流量增加 16 倍；血管 r 缩小 16%，血流量减少 50%
3、调节 受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经-体液的调 (1)小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节 般以肾上腺素能α-受体占优势,兴奋时血管收缩,血流减少 (2)小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ→→血管收缩 组织胺、激肽→→血管舒张 (3)毛细血管前括约肌不受神经调节,主要受血管活性物质调节 全身性血管活性物质是收缩性的,如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血 管紧张素Ⅱ等 局部产生的血管活性物质是舒张性的,如组胺、5-羟色胺、激肽类及代谢产 物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降 低 近年来证明,细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用;代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下,全身性血管收缩物质很少变化,微循环血管平滑肌的收 缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节 局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗,平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约肌与后微动脉收缩 反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多 第二节休克的原因与分类 、原因 1、低血容量性休克 主要是 血容量降低 (1)失血与失液 Ⅰ、失血 失血性休克
5 3、调节 受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经-体液的调 节。 ⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节 一般以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时血管收缩，血流减少。 ⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩 组织胺、激肽 血管舒张 ⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物质调节。 全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血 管紧张素Ⅱ等。 局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5-羟色胺、激肽类及代谢产 物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降 低。 近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用；代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微循环血管平滑肌的收 缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节。 局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约肌与后微动脉收缩 反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多 第二节 休克的原因与分类 一、原因 1、低血容量性休克 主要是 血容量降低 ⑴失血与失液 Ⅰ、失血 失血性休克
血压下降,组织灌流量↓。休克的发生取决于血量丢失的速度和量的大小。 如外伤性大出血(肝脾等内脏器官破裂、手术中大出血、难产时的大出血等 有效循环量↓→→组织血流灌注量 当急性大失血失血量达总血量的15%~20%—休克 ∏I、失液 引起有效循环量锐减 如严重腹泻 组织血流灌注量 (2)烧伤 引起烧伤性休克( burn shock) 大面积烧伤,伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关;晚期与感染 有关→→败血性休克 (3创伤 与疼痛和失血有关,引起创伤性休克。 2、与血管床容量增加相关的休克 1)感染 尤G菌感染→→感染性休克 Gˉ菌是内毒素的作用—→内毒素性休克( end otoxie shock):伴有败血症 的称败血症休克( septic shock) 败血症休克(根据血流动力学特点可分) 低动力型休克 高动力型休克「血管扩张,血管床面积增加,有效循环量相对不足, 导致组织灌流回心血量减少 Ⅱl、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量 (2)烧伤 引起烧伤性休克( burn shock) 大面积烧伤,伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关;晚期与感染 有关→→败血性休克 3)创伤 与疼痛和失血有关,引起创伤性休克 (2)过敏 药物、血清制剂、疫苗可引起Ⅰ-型变态反应一→休克 机制——IgE十抗原→肥大细胞表面结合—→肥大细胞释放组织胺、缓激肽 血液—→血管床容积扩张,毛细胞血管通透性↑一休克 3、急性心力衰竭 大面积心肌梗死,急性心肌炎、心律紊乱(房颤、室颤)心输出量↓, 有效循环量↓,灌流量 心源性休克 4、强烈的神经刺激
6 血压下降，组织灌流量↓。休克的发生取决于血量丢失的速度和量的大小。 如外伤性大出血（肝脾等内脏器官破裂、手术中大出血、难产时的大出血等） 有效循环量↓ 组织血流灌注量↓ 当急性大失血失血量达总血量的 15%～20% 休克 Ⅱ、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量↓ ⑵烧伤 引起烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染 有关 败血性休克。 ⑶创伤 与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。 2、与血管床容量增加相关的休克 ⑴感染 尤 G －菌感染 感染性休克。 G －菌是内毒素的作用 内毒素性休克（endotoxie shock）；伴有败血症 的称败血症休克（septic shock）。 败血症休克（根据血流动力学特点可分） 低动力型休克 高动力型休克 血管扩张，血管床面积增加，有效循环量相对不足， 导致组织灌流回心血量减少。 Ⅱ、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量↓ ⑵烧伤 引起烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染 有关 败血性休克。 ⑶创伤 与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。 ⑵过敏 药物、血清制剂、疫苗可引起Ⅰ-型变态反应 休克。 机制 IgE＋抗原 肥大细胞表面结合 肥大细胞释放组织胺、缓激肽 血液 血管床容积扩张，毛细胞血管通透性↑ 休克 3、急性心力衰竭 大面积心肌梗死，急性心肌炎、心律紊乱（房颤、室颤） 心输出量↓， 有效循环量↓，灌流量↓ 心源性休克 4、强烈的神经刺激
剧烈疼痛、髙位脊髓麻醉或损伤—→神经源性休克 、分类 ()按病因分类 失血性休克( hemorrhagic shock) 烧伤性休克 创伤性休克( traumatic shock) 过敏性休克( anaphy lactic shock) 感染性休克( infectious shock) 心源性休克( cardiogenic shock) 神经原性休克( neurogenic shock) 白按发生的起始环节分类 引起休克的原始病因不同,但共同的基础是:有效灌流量不足。 实现有效灌流量的基础「需要足够的血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能 1、低血容量性休克( hypovolemic shock) 原因—由于血量减少(临床表现详见教材P105) 失血失液—血量减少静脉回流↓心输出量↓、血压↓一→减压反射 抑制—交感神经兴奋—外周血管收缩一组织灌流量↓ 2、血管源性休克( vasogenic shock) 病因—→组织缺氧、缺血、酸中毒,组胺、NO等活性物质释放 血管张力↓白细胞、血小板静脉端粘附后微动脉扩张、微静 脉收缩 微循环瘀滞,通透性↑ 毛细血管开放数量↑ 有效循环量↓→血管源性休克 3、心源性休克 急性心泵功能衰竭、严重心律紊乱、大面积急性心肌梗死、心外科手术、心 血再灌注损伤等→→→心源性休克 中心环节 心出量急刷减少,血压↓,外周阻力f 心源性休克死亡率达80%,视心肌梗死面积大小不同,预后各异。 感染性休克 这类休克在各类休克中是比较复杂的一种,死亡率较高 (1)G菌 大肠杆菌、付大肠杄菌、绿脓杄菌、变形杆菌、厌气杆菌等。 它们大多数侵入泌尿生殖道、胃肠道、皮肤等处,如菌痢、流行性脑脊髓炎
7 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 神经源性休克 二、分类 ㈠按病因分类 失血性休克（hemorrhagic shock） 烧伤性休克 创伤性休克（traumatic shock） 过敏性休克（anaphylactic shock） 感染性休克（infectious shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 神经原性休克（neurogenic shock） ㈡按发生的起始环节分类 引起休克的原始病因不同，但共同的基础是：有效灌流量不足。 实现有效灌流量的基础 需要足够的血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能 1、低血容量性休克（hypovolemic shock） 原因 由于血量减少（临床表现详见教材 P105） 失血失液 血量减少 静脉回流↓ 心输出量↓、血压↓ 减压反射 抑制 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流量↓ 2、血管源性休克（vasogenic shock） 病因 组织缺氧、缺血、酸中毒，组胺、NO 等活性物质释放 血管张力↓ 白细胞、血小板静脉端粘附 后微动脉扩张、微静 脉收缩 微循环瘀滞，通透性↑ 毛细血管开放数量↑ 有效循环量↓ 血管源性休克 3、心源性休克 急性心泵功能衰竭、严重心律紊乱、大面积急性心肌梗死、心外科手术、心 血再灌注损伤等 心源性休克 中心环节 心输出量急剧减少，血压↓，外周阻力↑ 心源性休克死亡率达 80%，视心肌梗死面积大小不同，预后各异。 4、感染性休克 这类休克在各类休克中是比较复杂的一种，死亡率较高。 ⑴G －菌 大肠杆菌、付大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、厌气杆菌等。 它们大多数侵入泌尿生殖道、胃肠道、皮肤等处，如菌痢、流行性脑脊髓炎
由泌尿道、胆道感染引起的败血症、脓毒败血症, 还有毒物中毒、肠变位、肠扭转、胃肠道穿孔、手术中胃肠内容物污染腹腔 引起的急性腹膜炎,难产、剖腹产的子宫感染,中毒性肺炎 以上这些都可引起休克 G菌引起感染性休克的机制 革兰氏阴性细菌 内毒素 作用于血液中某些成分和 激活夏因子 细胞(如血小板、白细胞 等),与抗体及补体结合 释放 活性物质 拟交成肾上腺髓质系统作用 组胺5羟色胺缓激肚其他血管髓 淤血(如肺等内脏小靜脉痉享) 静脉回泼量↓ →心输出量↓ 内源性凝、弥散性血 血系统活管内凝血 血压!——→几茶酚胺分泌↑ 性增强 心肌抑制因 组织灌流量↓ 小动豚、小靜豚收缩 血浆外子组织缺氧 (缺血性缺氧) 血液泼缩 溶酶体破裂 毛细血管 扩张 细胞溶解,组织坏死 毛细血管前括约肌松弛 微靜脉、小靜豚收缩 (淤血性缺氧) 图9-7政染性休克发生机理示意图
8 由泌尿道、胆道感染引起的败血症、脓毒败血症。 还有毒物中毒、肠变位、肠扭转、胃肠道穿孔、手术中胃肠内容物污染腹腔 引起的急性腹膜炎，难产、剖腹产的子宫感染，中毒性肺炎。 以上这些都可引起休克。 G －菌引起感染性休克的机制
5、创伤性休克 raumatic shock 主要是由于受到强烈疼痛刺激或脑脊髓发生损伤所致。 常见严重外伤、骨折、胸壁透创、挫伤、大手术不麻醉或麻醉不好、手术中 严重破坏组织、过渡扭转与牵张内脏、大面积烧伤、弹片伤等 般发生在损伤当时或损伤后不久。 机制:组织受到破坏,强烈的疼痛刺激 中枢神经机能紊乱 伤口出血,浆液外渗,全身血量 小动脉痉挛性收缩 坏死组织细胞分解产物或感染毒素—→微循环障碍 休克 6、过敏性休克 常见于注入异种蛋白、异种血清、某些药物(如青霉素)血清制剂(如破伤 风抗毒素、免疫血清)等变态反应所致。 主要原因:抗原抗体结合时,使有关细胞内的酶被激活,它们使一些介质释 放出来。介质是—组胺、5-羟色胺、缓激肽、缓慢反应物质(SRS-A) 抗原抗体复合物一·肥大细胞 小动脉扩张 释放组织胺、5-羟色胺、激肽 外周阻力↑ 毛细血管静脉端收缩 毛细血管通透性↑ 动脉端扩张 血压↓ 毛细血管内血液瘀滞,血管 容积增大 回心血量↓ 毛细血管灌流量不足 血浆外渗 心输出量↓ 微循环量↓ 休克 过敏性休克 支气管平滑肌痉挛—呼吸障碍一→回心血量↓、缺氧
9 5、创伤性休克 Traumatic shock 主要是由于受到强烈疼痛刺激或脑脊髓发生损伤所致。 常见严重外伤、骨折、胸壁透创、挫伤、大手术不麻醉或麻醉不好、手术中 严重破坏组织、过渡扭转与牵张内脏、大面积烧伤、弹片伤等。 一般发生在损伤当时或损伤后不久。 机制：组织受到破坏，强烈的疼痛刺激 中枢神经机能紊乱 伤口出血，浆液外渗，全身血量↓ 小 小动脉痉挛性收缩 坏死组织细胞分解产物或感染毒素 微循环障碍 休克 6、过敏性休克 常见于注入异种蛋白、异种血清、某些药物（如青霉素）血清制剂（如破伤 风抗毒素、免疫血清）等变态反应所致。 主要原因：抗原抗体结合时，使有关细胞内的酶被激活，它们使一些介质释 放出来。介质是 组胺、5-羟色胺、缓激肽、缓慢反应物质（SRS-A）。 抗原-抗体复合物 肥大细胞 小动脉扩张 释放组织胺、5-羟色胺、激肽 外周阻力↑ 毛细血管静脉端收缩 毛细血管通透性↑ 动脉端扩张 血压↓ 毛细血管内血液瘀滞，血管 容积增大 回心血量↓ 毛细血管灌流量不足 血浆外渗 心输出量↓ 微循环量↓ 休克 过敏性休克 支气管平滑肌痉挛 呼吸障碍 回心血量↓、缺氧
过敏性休克特点:发病快,在接触过敏原数分钟内发生 抢救:注射肾上腺素<小动脉收缩 支气管解痉 7、神经性休克 常见于精神突然受到刺激、剧烈疼痛、髙位脊髓麻醉时。 由于外周血管扩张,血液瘀滞于扩张的血管内—→静脉回心血量 出量↓ 外周血管阻力↓,心输出量↓一→小动脉血压↓ 此型休克预后很好,自己可恢复 第三节休克分期与微循环的变化 根据微循环变化规律,将休克分为三个时期。 、缺血性缺氧期( ischemic anoxia phase 又称休克早期、休克代偿期。 休克早期机体处于全身代偿动员阶段,不同原因引起的休克,其始动环节 不同,但机体的反应基本相似。 1、微循环与组织灌流 组织灌流量↓,少灌少流,灌少于流。 表现:小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉 等口径减小(痉挛性收缩),微循环运动↑,大量真毛细血管网关闭—·微循环 内血流速度↓,开放的毛细血管↓。 血流通过直捷通路、动静脉短路运行。 机制:始动因素——交感-肾上腺髓质系统兴奋,大量儿茶酚胺释放 儿茶酚胶「刺激a受体→皮肤、内脏血管痉李微循环非营养 刺激β-受体—大量动-静脉短路 性通路 器官微循环短路 血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子、白细胞三烯等 价交换促进血管收缩作用 2、代偿 (1)肌性微静脉、小静收缩,肝储血库收缩—迅速、短暂增加回心血量 减少血管床血量→→维持血压正常
10 过敏性休克特点：发病快，在接触过敏原数分钟内发生。 抢救：注射肾上腺素 小动脉收缩 支气管解痉 7、神经性休克 常见于精神突然受到刺激、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉时。 由于外周血管扩张，血液瘀滞于扩张的血管内 静脉回心血量↓ 心输 出量↓。 外周血管阻力↓，心输出量↓ 小动脉血压↓ 此型休克预后很好，自己可恢复。 第三节 休 克 分 期 与 微 循 环 的 变 化 根据微循环变化规律，将休克分为三个时期。 一、缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 又称休克早期、休克代偿期。 休克早期机体处于全身代偿动员阶段，不同原因引起的休克，其始动环节 不同，但机体的反应基本相似。 1、微循环与组织灌流 组织灌流量↓，少灌少流，灌少于流。 表现：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉 等口径减小（痉挛性收缩），微循环运动↑，大量真毛细血管网关闭 微循环 内血流速度↓，开放的毛细血管↓。 血流通过直捷通路、动静脉短路运行。 机制：始动因素 交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。 儿茶酚胺 刺激α-受体 皮肤、内脏血管痉挛 微循环非营养 刺激β-受体 大量动-静脉短路 性通路 器官微循环短路 血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子、白细胞三烯等 价交换促进血管收缩作用。 2、代偿 ⑴肌性微静脉、小静收缩，肝储血库收缩 迅速、短暂增加回心血量 减少血管床血量 维持血压正常