第十二章黄疸 教学目的 明确黄疸的概念和临床意义,掌握各类黄疸发生的原因、机制以及主要 病理变化特征 教学时间 2学时 教学方法 复习胆色素的正常代谢途径,再依各类黄疸发生的原因,叙述各类黄疸 的病理变化特征。 挂图:胆色素正常代谢图、各类黄疸发生机制图。 教学难点、重点 黄疸的概念 正常胆色素代谢 胆色素代谢障碍的类型、发生原因和病理变化的特征 教学内容 第一节胆红素的正常代谢 胆红素的来源 Hb是主要来源。 胆红素(衰老红细胞的Hb占总胆红素的809%~90% 旁路性胆红素 即红细胞未成熟之前,骨髓内的网织 红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被 分解为胆红素,约占总胆红素的3%以 组织中非Hb血红素即从细胞色素、肌红蛋白、HO2酶 过氧化物酶等裂解而来。 旁路性胆红素、组织中非Hb血红素一块占总胆红素15%~20% 胆红素的生成 1、红细胞的破坏 衰老的红细胞—巨噬细胞吞噬→→分解破坏—胆红素(H的成分) 2、胆色素一——是胆绿素、胆红素(粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、 尿胆素)的总称。 3、生成 珠蛋白 细胞色素加氧酶 胆绿素还原酶 恤血红素 胆绿素一 胆红素 CO、Fe2 三、胆红素在血液中的运输
1 第十二章 黄 疸 教学目的 明确黄疸的概念和临床意义，掌握各类黄疸发生的原因、机制以及主要 病理变化特征。 教学时间 2 学时 教学方法 复习胆色素的正常代谢途径，再依各类黄疸发生的原因，叙述各类黄疸 的病理变化特征。 挂图：胆色素正常代谢图、各类黄疸发生机制图。 教学难点、重点 黄疸的概念； 正常胆色素代谢； 胆色素代谢障碍的类型、发生原因和病理变化的特征。 教学内容 第一节 胆 红 素 的 正 常 代 谢 一、胆红素的来源 Hb 是主要来源。 胆红素 衰老红细胞的 Hb 占总胆红素的 80%～90%。 旁路性胆红素 即红细胞未成熟之前，骨髓内的网织 红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被 分解为胆红素，约占总胆红素的 3%以 下。 组织中非 Hb 血红素 即从细胞色素、肌红蛋白、H2O2酶、 过氧化物酶等裂解而来。 旁路性胆红素、组织中非 Hb 血红素一块占总胆红素 15%～20%。 二、胆红素的生成 1、红细胞的破坏 衰老的红细胞 巨噬细胞吞噬 分解破坏 胆红素（Hb 的成分） 2、胆色素———是胆绿素、胆红素（粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、 尿胆素）的总称。 3、生成 珠蛋白 细胞色素加氧酶 胆绿素还原酶 Hb 血红素 胆绿素 胆红素 CO、Fe2＋ 2H＋ 三、胆红素在血液中的运输
胆红素—血液白→胆红素-白蛋白(稳定,不易自由通过细胞膜、 肾小球,不溶于水,易溶于酒精) 称为血胆红素、游离胆红素、间接 胆红素(范登白试验间接反应阳性,即血胆红素十乙醇十重氮试剂,呈紫红 色)、非酯型胆红素 四、肝脏对胆红素的代谢 被蛋白吸附的胆红素,随血流到肝脏,被肝细胞摄取、结合、分泌到胆 管,是一个复杂的过程。 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜,脱去蛋白,经微绒毛很快进入肝细胞胞 浆内,并与肝细胞内的载体蛋白结合(肝细胞内的两个低分子、可溶性载体 蛋白Y、Z)。 Y——也称胆红素载体蛋白Y,它与胆红素结合力强,是固定胆红素的 主要蛋白。 Z—也称胆红素载体蛋白Z,在高浓度时才结合胆红素 摄取的速度与胆红素生成多少L有关联 肝细胞分泌快慢 2、结合 在肝细胞滑面内质网内。 尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸 游离胆红素+Y 内质网十葡萄糖醛酸 (UDPGA) 游离胆红素+Z 葡萄糖醛酰转移酶(BGT 胆红素葡萄糖醛酸脂(脂型胆红素) 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸,称为胆红素双葡萄糖醛酸脂 另外有15%胆红素可与有活性的SO42、甘氨酸等结合 脂型胆红素,也称为直接胆红素、结合胆红素。它溶于水,能通过毛细 胆管膜—毛细胆管;范登白试验直接反应,可由肾排出,无细胞毒性。 3、排泄 结合胆红素 肝细胞器排泌机构(内质网、高尔基氏体、溶酶体 等)与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca2+和其它电解质结合 向毛细胆管,成为胆汁的成分。 胆汁的合成与分泌密切相关,肝细胞损伤,此过程障碍。 排泌是向浓度较高的方向进行的,是一个耗能的主动分泌过程 五、胆红素在肠道中的转变 结合胆红素(胆汁) 回肠末端至结肠部位_肠道蓝 胆素 原」「0)→粪胆素 葡萄糖醛酸基 10%~20%胆素原 肠黏膜一闩静脉一胆道一→肠肝循环 M循一肾一尿胆素原 胆红素的前身物质是含铁的卟啉化合物,Hb是由4个血红素与1个珠
2 胆红素 血液 白蛋白 胆红素-白蛋白（稳定，不易自由通过细胞膜、 肾小球，不溶于水，易溶于酒精）———称为血胆红素、游离胆红素、间接 胆红素（范登白试验间接反应阳性，即血胆红素＋乙醇＋重氮试剂，呈紫红 色）、非酯型胆红素。 四、肝脏对胆红素的代谢 被蛋白吸附的胆红素，随血流到肝脏，被肝细胞摄取、结合、分泌到胆 管，是一个复杂的过程。 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜，脱去蛋白，经微绒毛很快进入肝细胞胞 浆内，并与肝细胞内的载体蛋白结合（肝细胞内的两个低分子、可溶性载体 蛋白 Y、Z）。 Y——也称胆红素载体蛋白 Y，它与胆红素结合力强，是固定胆红素的 主要蛋白。 Z——也称胆红素载体蛋白 Z，在高浓度时才结合胆红素。 摄取的速度与 胆红素生成多少 有关联 肝细胞分泌快慢 2、结合 在肝细胞滑面内质网内。 尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸 游离胆红素＋Y 内质网＋葡萄糖醛酸 （UDPGA） 游离胆红素＋Z 葡萄糖醛酰转移酶（BGT） 胆红素葡萄糖醛酸脂（脂型胆红素） 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸，称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。 另外有 15%胆红素可与有活性的 SO4 －2、甘氨酸等结合。 脂型胆红素，也称为直接胆红素、结合胆红素。它溶于水，能通过毛细 胆管膜 毛细胆管；范登白试验直接反应，可由肾排出，无细胞毒性。 3、排泄 结合胆红素 肝细胞器排泌机构（内质网、高尔基氏体、溶酶体 等）与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的 Ca2＋和其它电解质结合 定向 毛细胆管，成为胆汁的成分。 胆汁的合成与分泌密切相关，肝细胞损伤，此过程障碍。 排泌是向浓度较高的方向进行的，是一个耗能的主动分泌过程。 五、胆红素在肠道中的转变 结合胆红素（胆汁） 回肠末端至结肠部位 肠道菌 胆素 原 〔O〕 粪胆素 葡萄糖醛酸基 10%～20%胆素原 肠黏膜 门静脉 胆道 肠肝循环 血循 肾 尿胆素原 胆红素的前身物质是含铁的卟啉化合物，Hb 是由 4 个血红素与 1 个珠
蛋白组成,属组蛋白类。Ib破坏后,血红素经氧化分解变为胆绿素,还原后 成为胆红素 人的红细胞的寿命120~130天,每天可形成的量约375mgKg体重 每天约有1%的循环性红细胞被破坏、更新;动物每天约有0.6%~3% 动物名称 红细胞的寿命 猪 120天 家兔 45~50天 140~150天 125天 绵羊 64~118天 插胆红素正常代谢图 正常情况下,体内胆色素的生成、代谢与排泄,维持着动态平衡,因此
3 蛋白组成，属组蛋白类。Hb 破坏后，血红素经氧化分解变为胆绿素，还原后 成为胆红素。 人的红细胞的寿命 120～130 天，每天可形成的量约 3.75mg/Kg 体重。 每天约有 1%的循环性红细胞被破坏、更新；动物每天约有 0.6%～3%。 动 物 名 称 红 细 胞 的 寿 命 猪 120 天 家 兔 45～50 天 马 140～150 天 山 羊 125 天 绵 羊 64～118 天 插胆红素正常代谢图 正常情况下，体内胆色素的生成、代谢与排泄，维持着动态平衡，因此
血液中胆红素含量水平是相对恒定的。胆色素的代谢与红细胞的破坏、肝脏 的功能、胆道的排泄有着密切的关系,其中一个环节出了问题就会引起黄疸 的发生。 草食动物、禽类主要是胆绿素,肉食动物、猪主要是胆红素 第二节黄胆发生机理、类型、病理变化和特征 概念 黄疸( Janndic或 Icterus) 由于血浆胆红素浓度增高,而引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液和其它组 织黄染的现象。 由于胆色素代谢障碍,血液中游离(未结合)胆红素含量增高,而使血 浆、皮肤、黏膜、浆膜、巩膜等染成黄色的病理变化。(未表现黄染的为隐性 黄疸)。 因为巩膜、皮肤等富含弹性蛋白,而胆红素与弹性蛋白有较强的亲合力 故这些部位较易被黄染。 分类 根据病因分匚阻塞性黄疸(机械性黄疸、肝后性黄疸) 溶血性黄疸(肝前性黄疸) 实质性黄疸(肝性黄疸) 根据临床表现分「显性黄疸一血清胆红素浓度高于344umol/l, 肉眼可见组织染。 隐性黄疸——血清胆红素已超过正常,但尚无肉眼 可见的组织黄染 (一)阻塞性黄疸 也称机械性黄疸、肝后性黄疸,由于常需要手术处理,又称为外科性黄疸。 是指因为各种原因引起的胆道机械性堵塞,造成胆汁排岀障碍所引起的黄 疸 1、原因 胆道胆道寄生虫—猪蛔虫、牛羊肝片吸虫、羊钩虫等 堵塞胆管受肿瘤或肿大的淋巴结压迫; 狭窄丿十二指肠炎症、胆管或胆囊炎性肿胀 胆管结石 胆道系统机能障碍,如通向十二指肠开口处的括约肌痉挛性收 缩,胆汁排出障碍, 2、机制
4 血液中胆红素含量水平是相对恒定的。胆色素的代谢与红细胞的破坏、肝脏 的功能、胆道的排泄有着密切的关系，其中一个环节出了问题就会引起黄疸 的发生。 草食动物、禽类主要是胆绿素，肉食动物、猪主要是胆红素。 第二节 黄 胆 发 生 机 理、类 型、病 理 变 化 和 特 征 一、概念 黄疸（Janndic 或 icterus） 由于血浆胆红素浓度增高，而引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液和其它组 织黄染的现象。 由于胆色素代谢障碍，血液中游离（未结合）胆红素含量增高，而使血 浆、皮肤、黏膜、浆膜、巩膜等染成黄色的病理变化。（未表现黄染的为隐性 黄疸）。 因为巩膜、皮肤等富含弹性蛋白，而胆红素与弹性蛋白有较强的亲合力， 故这些部位较易被黄染。 二、分类 根据病因分 阻塞性黄疸（机械性黄疸、肝后性黄疸） 溶血性黄疸（肝前性黄疸） 实质性黄疸（肝性黄疸 ） 根据临床表现分 显性黄疸 血清胆红素浓度高于 34.4μmol/ l， 肉眼可见组织染。 隐性黄疸 血清胆红素已超过正常，但尚无肉眼 可见的组织黄染。 （一）阻塞性黄疸 也称机械性黄疸、肝后性黄疸，由于常需要手术处理，又称为外科性黄疸。 是指因为各种原因引起的胆道机械性堵塞，造成胆汁排出障碍所引起的黄 疸。 1、原因 胆道 胆道寄生虫 猪蛔虫、牛羊肝片吸虫、羊钩虫等。 堵塞 胆管受肿瘤或肿大的淋巴结压迫； 狭窄 十二指肠炎症、胆管或胆囊炎性肿胀； 胆管结石； 胆道系统机能障碍，如通向十二指肠开口处的括约肌痉挛性收 缩，胆汁排出障碍。 2、机制
胆道堵塞—→胆汁排岀障碍—·淤积于胆管、毛细胆管一→毛细胆管 内压↑,显著扩张—胆管破裂—-胆汁逆流一→肝细胞索和肝窦中,或静 脉窦中—→血液循环→→黄疸 这时进入血液中的是全部胆汁,除了含大量的直接胆红素外,还有胆固 醇、胆汁酸盐等 3、各器官系统发生的变化 由于胆道堵塞,进入血液循环的是全部胆汁成分,血浆中的胆固醇、胆 汁酸盐、碱性磷酸酶増多,机体黄疸明显。 1)胆酸盐、→中枢神经受刺激和毒性作用→→患病动物先兴奋后抑制 精神沉郁,无力,痛觉迟顿 感觉神经末梢一→皮肤搔痒 2)胆酸盐→对心血管系统毒性作用、→心传导系统障碍 血管感受器一迷走神经兴奋 心动徐缓 血管扩张一→血压下降 3)胆汁→肠道减少一→消化吸收障碍,对脂肪和脂溶性维生素↓
5 胆道堵塞 胆汁排出障碍 淤积于胆管、毛细胆管 毛细胆管 内压↑，显著扩张 胆管破裂 胆汁逆流 肝细胞索和肝窦中，或静 脉窦中 血液循环 黄疸 这时进入血液中的是全部胆汁，除了含大量的直接胆红素外，还有胆固 醇、胆汁酸盐等。 3、各器官系统发生的变化 由于胆道堵塞，进入血液循环的是全部胆汁成分，血浆中的胆固醇、胆 汁酸盐、碱性磷酸酶增多，机体黄疸明显。 1）胆酸盐 中枢神经受刺激和毒性作用 患病动物先兴奋后抑制 精神沉郁，无力，痛觉迟顿 感觉神经末梢 皮肤搔痒 2）胆酸盐 对心血管系统毒性作用 心传导系统障碍 血管感受器 迷走神经兴奋 心动徐缓 血管扩张 血压下降 3）胆汁 肠道减少 消化吸收障碍，对脂肪和脂溶性维生素↓
脂痢和维生素A、D、E吸收障碍 肠道蠕动↓—→食糜停滞一→细菌繁殖发酵 腐败增多便秘、臌气一→自体中毒 液—→直接胆红素增多(直接反应阳性),胆固醇增高 胆酸盐—→红细胞脆性增高一→溶血 血管通性增高→→出血 维生素K吸收减少一→肝合成凝血酶原不足一→血液凝固不良 4)持久阻塞—→大量直接胆红素、胆酸盐→肾小管上皮细胞→变性、 坏死—→胆汁性肾病_→尿色加深,蛋白管型 5)肝脏胆汁沉着、营养不良一变性、局部坏死,易继发感染 阻塞过久→胆汁性肝硬化 (二)溶血性黄疸 亦称肝前性黄疸。 1、原因 凡能引起循环血液中红细胞大量破坏的各种致病因素,都能引起溶血性 黄疸 1)细胞破坏增多 ○外源性「毒物中毒:CuSO、氯酸钾、磷、砷、毒蛇咬伤 血液寄生虫:焦虫、锥虫、边虫等; 大面积烧伤 ○内源性匚红细胞自身缺陷(溶血性抗体、某些酶缺乏、Hb变性等 如新生幼畜溶血性黄疸); 误输异型血、恶性疟疾; 先天性和获得性溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、 自身免疫性溶血性贫血。 ○脾脏功能亢进,红细胞破坏增多,间接胆红素增多。 2)旁路性胆红素增多 未成熟的红细胞中途被破坏;未参与造血的Hb过多的进入血液,如恶 性贫血、再生障碍性贫血等。 2、机制 红细胞大量破坏 血液中间接胆红素↑一→肝处理间接胆红素的能 力↑,但仍不能将全部间接胆红素转变为直接胆红素一恤液中间接胆红素 仍↑ 黄疸
6 脂痢和维生素 A、D、E 吸收障碍 肠道蠕动↓ 食糜停滞 细菌繁殖发酵 腐败增多 便秘、臌气 自体中毒 血液 直接胆红素增多（直接反应阳性），胆固醇增高 胆酸盐 红细胞脆性增高 溶血 血管通性增高 出血 维生素 K 吸收减少 肝合成凝血酶原不足 血液凝固不良 4）持久阻塞 大量直接胆红素、胆酸盐 肾小管上皮细胞 变性、 坏死 胆汁性肾病 尿色加深，蛋白管型 5）肝脏 胆汁沉着、营养不良 变性、局部坏死，易继发感染 阻塞过久 胆汁性肝硬化 （二）溶血性黄疸 亦称肝前性黄疸。 1、原因 凡能引起循环血液中红细胞大量破坏的各种致病因素，都能引起溶血性 黄疸。 1）细胞破坏增多 ○外源性 毒物中毒：CuSO4、氯酸钾、磷、砷、毒蛇咬伤； 血液寄生虫：焦虫、锥虫、边虫等； 大面积烧伤。 ○内源性 红细胞自身缺陷（溶血性抗体、某些酶缺乏、Hb 变性等， 如新生幼畜溶血性黄疸）； 误输异型血、恶性疟疾； 先天性和获得性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、 自身免疫性溶血性贫血。 ○脾脏功能亢进，红细胞破坏增多，间接胆红素增多。 2）旁路性胆红素增多 未成熟的红细胞中途被破坏；未参与造血的 Hb 过多的进入血液，如恶 性贫血、再生障碍性贫血等。 2、机制 红细胞大量破坏 血液中间接胆红素↑ 肝处理间接胆红素的能 力↑，但仍不能将全部间接胆红素转变为直接胆红素 血液中间接胆红素 仍↑ 黄疸
3、病变 溶血性黄疸,由于胆汁没有进入血液,因此对机体的危害相对较小,如 果急剧、严重的溶血,机体会发生溶血性贫血—全身一系列病理变化 红细胞崩解产物对肝脏产生毒害作用。 (三)实质性黄疸 也称肝性黄疸。是由于肝细胞、毛细胆管严重损伤而引起。 1、原因 ○肝对胆红素摄取障碍 因为胆红素与白蛋白不易分开,或肝细胞膜不易通过;肝细胞内载体蛋 白(Y、Z)少; ○结合(酯化)障碍 葡萄糖醛酸基转移酶活性降低,葡萄糖醛酸生成减少 ○排泄障碍 结合胆红素—从肝细胞排泄到毛细胆管障碍ˉ胆汁运输障碍一 肝和血液内结合胆红素↑→黄疸 ○肝细胞、毛细胆管损伤; ○败血症、传染病:钩端螺旋体病、传染性脑脊髓炎、病毒性肝炎; ○中毒:锑、砷、CCl、磺胺类药、四环素类; ○霉菌毒素:黄曲霉毒素;
7 3、病变 溶血性黄疸，由于胆汁没有进入血液，因此对机体的危害相对较小，如 果急剧、严重的溶血，机体会发生溶血性贫血 全身一系列病理变化 红细胞崩解产物对肝脏产生毒害作用。 （三）实质性黄疸 也称肝性黄疸。是由于肝细胞、毛细胆管严重损伤而引起。 1、原因 ○肝对胆红素摄取障碍 因为胆红素与白蛋白不易分开，或肝细胞膜不易通过；肝细胞内载体蛋 白（Y、Z）少； ○结合（酯化）障碍 葡萄糖醛酸基转移酶活性降低，葡萄糖醛酸生成减少； ○排泄障碍 结合胆红素 从肝细胞排泄到毛细胆管障碍 胆汁运输障碍 肝和血液内结合胆红素↑ 黄疸； ○肝细胞、毛细胆管损伤； ○败血症、传染病：钩端螺旋体病、传染性脑脊髓炎、病毒性肝炎； ○中毒：锑、砷、CCl4、磺胺类药、四环素类； ○霉菌毒素：黄曲霉毒素；
○长期营养不良,缺乏VitE、硒、缺氧,肝硬变、肝瘀血、肝癌等。 2、机制 肝病—→肝细胞损伤 处理间接胆红素能力↓ 血中间接胆红素 肝细胞崩解、毛细胆管破坏—→胆汁排泄障碍双相反应 肝转化的直接胆红素一→淋巴窦、肝窦→→ 血液一直接胆红素↑ 排入肠道的直接胆红素↓、粪尿胆素原↓—→肝肠循环量↓ 解毒机能↓ 粪色稍淡 血液中直接胆红素↑ 自体中毒粪尿胆素原↑ 尿中含直接胆红素↑ 尿粪胆素原↑ 尿色加深 3、病变
8 ○长期营养不良，缺乏 VitE、硒、缺氧，肝硬变、肝瘀血、肝癌等。 2、机制 肝病 肝细胞损伤 处理间接胆红素能力↓ 血中间接胆红素↑ 肝细胞崩解、毛细胆管破坏 胆汁排泄障碍 双相反应 肝转化的直接胆红素 淋巴窦、肝窦 血液 直接胆红素↑ 排入肠道的直接胆红素↓、粪尿胆素原↓ 肝肠循环量↓ 解毒机能↓ 粪色稍淡 肾 血液中直接胆红素↑ 自体中毒 粪尿胆素原↑ 尿中含直接胆红素↑ 尿粪胆素原↑ 尿色加深 3、病变
实质性黄疸时,也有部分胆汁进入血液,也可能出现阻塞性黄疸类似的 些全身性变化,但程度轻微 又由于肝细胞广泛变性坏死,肝功能障碍。 4、三型黄疸的关系 三型黄疸不是孤立单独存在的,而是互相联系、互为因果的。 溶血性黄疸时,由于大量溶血→贫血、缺氧、红细胞崩解产物的毒性 作用—肝细胞损害一大量胆红素排出→→实质性黄疸 胆汁浓稠一胆汁栓塞(栓子)一→阻塞性黄疸 实质性黄疸时,因肝细胞肿胀,间质有炎性细胞浸润、水肿一压迫毛 细胆管一→胆汁排泄受阻—→阻塞性黄疸 长期阻塞性黄疸一→胆道压力↑—→肝细胞受损伤→→胆汁进入血 液—→胆酸盐—→红细胞脆性↑→溶血性黄疸 黄疸对机体的影响 不同类型的黄疸和发展过程不同,对机体的影响也不一样。 总的来看,主要是对神经系统、消化吸收等毒性作用,胆汁进入血液引 起皮肤、心脏等组织器官病理变化。 (一)溶血性黄疸 患病动物各组织黄染程度较其它类型黄疸轻微,如果溶血不严重,一般 不会出现全身性中毒现象。 大量溶血时一贫血、缺氧、发热、血红蛋白尿等全身症状→危及 生命 如新生幼畜溶血性黄疸时,因为间接胆红素→中枢神经系统毒性作 用 神经细胞变性、坏死,氧化磷酸化抑制—能量产生障碍一→神经 细胞活动障碍—→抽搐、全身痉挛、瘫痪一→·昏迷死亡 (二)阻塞性黄疸 阻塞性黄疸时,胆汁的全部成分一血液一→黄疸症状特别明显,因为 胆汁酸、胆酸盐在体内蓄积→→全身各器官系统发生变化。 1、神经系统 胆汁酸盐—→刺激神经—→兴奋性↑、皮肤发痒,精神沉郁、萎糜无 力、痛觉迟钝 2、心血管系统 胆酸一心传导系统直接作用及通过血管感受器反射性→迷走神经过度 兴奋→→心动徐缓 血管扩张一血压↓ 消化系统
9 实质性黄疸时，也有部分胆汁进入血液，也可能出现阻塞性黄疸类似的 一些全身性变化，但程度轻微。 又由于肝细胞广泛变性坏死，肝功能障碍。 4、三型黄疸的关系 三型黄疸不是孤立单独存在的，而是互相联系、互为因果的。 溶血性黄疸时，由于大量溶血 贫血、缺氧、红细胞崩解产物的毒性 作用 肝细胞损害 大量胆红素排出 实质性黄疸 胆汁浓稠 胆汁栓塞（栓子） 阻塞性黄疸 实质性黄疸时，因肝细胞肿胀，间质有炎性细胞浸润、水肿 压迫毛 细胆管 胆汁排泄受阻 阻塞性黄疸 长期阻塞性黄疸 胆道压力↑ 肝细胞受损伤 胆汁进入血 液 胆酸盐 红细胞脆性↑ 溶血性黄疸 三、黄疸对机体的影响 不同类型的黄疸和发展过程不同，对机体的影响也不一样。 总的来看，主要是对神经系统、消化吸收等毒性作用，胆汁进入血液引 起皮肤、心脏等组织器官病理变化。 （一）溶血性黄疸 患病动物各组织黄染程度较其它类型黄疸轻微，如果溶血不严重，一般 不会出现全身性中毒现象。 大量溶血时 贫血、缺氧、发热、血红蛋白尿等全身症状 危及 生命。 如新生幼畜溶血性黄疸时，因为间接胆红素 中枢神经系统毒性作 用 神经细胞变性、坏死，氧化磷酸化抑制 能量产生障碍 神经 细胞活动障碍 抽搐、全身痉挛、瘫痪 昏迷死亡 （二）阻塞性黄疸 阻塞性黄疸时，胆汁的全部成分 血液 黄疸症状特别明显，因为 胆汁酸、胆酸盐在体内蓄积 全身各器官系统发生变化。 1、神经系统 胆汁酸盐 刺激神经 兴奋性↑、皮肤发痒 抑制 精神沉郁、萎糜无 力、痛觉迟钝 2、心血管系统 胆酸盐 心传导系统直接作用及通过血管感受器反射性 迷走神经过度 兴奋 心动徐缓 血管扩张 血压↓ 3、消化系统
由于胆道堵塞一胆汁—·肠道↓—·脂肪、脂溶性vitA、D、E、K 消化障碍、蛋白质吸收↓、酶合成↓、酶活性↓ 脂痢 肠蠕动↓—食糜停滞—→利于细菌繁殖一→肠内容物腐败发 酵过程↑-→便秘、肠臌气一亠粪便色泽变淡、恶臭 腐败产物一→吸收一自体中毒 阻塞性黄疸—→黄疸、vit缺乏、贫血、缺氧 4、泌尿系统 由于长期阻塞性黄疸,大量胆酸盐、直接胆红素一肾排出一肾小管 上皮细胞一→变性、坏死—→尿蛋白、管型、尿色加深 5、血液 因为阻塞性黄疸,胆汁—→血液一直接胆红素↑、胆固醇↑ 胆汁酸—→红细胞脆性↑→→容易溶血 由于viK吸收↓→肝内合成凝血酶原不足—血液凝固性↓,血管壁 通透性↑→易出血 6、造血系统 由于肝解毒机能↓—亠毒性产物ˉ·损伤骨髓—→造血障碍 红细胞成熟因子 红细胞生成↓ 脾机能亢进 破血性程↑ 贫血 (三)实质性黄疸 因肝细胞变性坏死,毛细胆管损伤机体受到的影响同(二)。 实质性黄疸—→肝功能障碍—→解毒机能↓、血液中代谢产物↑一→血 糖↓、NH3↑、酮体↑→吸收一自体中毒 (四)黄疸与黄脂的区别 黄疸—亦称黄膘 指脂肪有黄色素沉着,外观程度不同的黄色,此外网膜、肠系膜、FD 腹膜等的脂肪也呈黄色,但其它器官组织不呈黄色。 黄脂色泽鲜黄,与空气接触时,随着时间的增长,黄色色调因氧化渐渐 变淡或消退。 通常是动物摄入了含胡萝卜素、叶黄素的草料、谷物以及胡萝卜饲料, 这种黄色素易溶于脂肪,当吸收入体内后,易于脂肪结合,称为脂黄素,因 而使脂肪组织具有不同程度的黄色。这些黄色根据肠道吸收的量不同和机体 利用色素能力而定 黄疸——胆色素首先岀现在眼结膜、巩膜,其次是黏膜、浆膜、血管 内膜、肌膜、肌腱、皮肤及实质器官均染成不同程度的黄色,严重时(除神 经、角膜软骨外),组织器官都发生黄染。尤其是组织和皮肤,这点在鉴别上 有重要意义。 放置变化
10 由于胆道堵塞 胆汁 肠道↓ 脂肪、脂溶性 vitA、D、E、K 、 消化障碍 蛋白质吸收↓、酶合成↓、酶活性↓ 脂痢 肠蠕动↓ 食糜停滞 利于细菌繁殖 肠内容物腐败发 酵过程↑ 便秘、肠臌气 粪便色泽变淡、恶臭 腐败产物 吸收 自体中毒 阻塞性黄疸 黄疸、vit 缺乏、贫血、缺氧 4、泌尿系统 由于长期阻塞性黄疸，大量胆酸盐、直接胆红素 肾排出 肾小管 上皮细胞 变性、坏死 尿蛋白、管型、尿色加深 5、血液 因为阻塞性黄疸，胆汁 血液 直接胆红素↑、胆固醇↑ 胆汁酸 红细胞脆性↑ 容易溶血 由于 vitK 吸收↓ 肝内合成凝血酶原不足 血液凝固性↓，血管壁 通透性↑ 易出血 6、造血系统 由于肝解毒机能↓ 毒性产物 损伤骨髓 造血障碍 红细胞成熟因子↓ 红细胞生成↓ 脾机能亢进 破血性程↑ 贫血 （三）实质性黄疸 因肝细胞变性坏死，毛细胆管损伤机体受到的影响同（二）。 实质性黄疸 肝功能障碍 解毒机能↓、血液中代谢产物↑ 血 糖↓、NH3↑、酮体↑ 吸收 自体中毒 （四）黄疸与黄脂的区别 黄疸 亦称黄膘 指脂肪有黄色素沉着，外观程度不同的黄色，此外网膜、肠系膜、ＦＤ 腹膜等的脂肪也呈黄色，但其它器官组织不呈黄色。 黄脂色泽鲜黄，与空气接触时，随着时间的增长，黄色色调因氧化渐渐 变淡或消退。 通常是动物摄入了含胡萝卜素、叶黄素的草料、谷物以及胡萝卜饲料， 这种黄色素易溶于脂肪，当吸收入体内后，易于脂肪结合，称为脂黄素，因 而使脂肪组织具有不同程度的黄色。这些黄色根据肠道吸收的量不同和机体 利用色素能力而定。 黄疸 胆色素首先出现在眼结膜、巩膜，其次是黏膜、浆膜、血管 内膜、肌膜、肌腱、皮肤及实质器官均染成不同程度的黄色，严重时（除神 经、角膜软骨外），组织器官都发生黄染。尤其是组织和皮肤，这点在鉴别上 有重要意义。 放置变化
