第二章应激反应 教学目的 使学生明确应激反应的概念,理解和掌握应激反应时机体的病理变化、应激 对机体的影响及在临床上的意义 教学时间 学时。 教材重点、难点 、应激反应的概念,及定义的基本特点。 2、应激反应时机体神经、内分泌变化、血液、循环系统的变化。 3、应激反应时机能代谢、肾上腺、消化道的变化。 教学内容 第一节应激反应概念 、应激的概念 *应激反应(应激)一一机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非 特异性全身反应。( stress) *应激反应一一对各种刺激的非特异反应。( stress response) *应激反应一一是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异 性全身反应。任何刺激,只要达到一定程度,除了引起与刺激因素直接相关的体 异性变化外,还可引起一组与刺激因素的性质无关的全身性非特异反应。(如温 度、噪音、毒物等) 二、类型 1、按发生应激的长短分 急性应激一—机体受到突然刺激发生的应激 慢性应激一一长期而持久的紧张状态 2、按应激的结果 生理性应激(良性应激)一一机体适应了外界刺激,并维持了机体的生理平 病理性应激——(恶性应激)由于应激而导致机体出现一系列机能、代谢紊 乱和结构损伤,甚至发病。 即应激反应过于强列或持久,超过机体负荷的限度,内环境的稳定性破坏, 这意味着疾病的开始甚至死亡的到来。这种应激为病理性应激,应激综合症,应 激性疾病,适应性疾病。如猪的pss,应激综合征,即pss豬肉。因为应激而影响 猪的肉质。大约有60%~70%的猪病死25h内,肌肉苍白、柔软和渗出物增多状 态,即白肌肉(PSE)。 除疾病外,还有饥饿、温度高低、运输震动、拥挤、噪音、恐惧焦虑、疲劳 等均可引起
1 第二章 应激反应 教学目的 使学生明确应激反应的概念，理解和掌握应激反应时机体的病理变化、应激 对机体的影响及在临床上的意义。 教学时间 二学时。 教材重点、难点 1、应激反应的概念，及定义的基本特点。 2、应激反应时机体神经、内分泌变化、血液、循环系统的变化。 3、应激反应时机能代谢、肾上腺、消化道的变化。 教学内容 第一节 应激反应概念 一、应激的概念 ﹡应激反应（应激）——机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非 特异性全身反应。（stress） ﹡应激反应——对各种刺激的非特异反应。（stress response） ﹡应激反应——是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异 性全身反应。任何刺激，只要达到一定程度，除了引起与刺激因素直接相关的体 异性变化外，还可引起一组与刺激因素的性质无关的全身性非特异反应。（如温 度、噪音、毒物等） 二、类型 1、按发生应激的长短分 急性应激——机体受到突然刺激发生的应激。 慢性应激——长期而持久的紧张状态。 2、按应激的结果 生理性应激（良性应激）——机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平 衡。 病理性应激——（恶性应激）由于应激而导致机体出现一系列机能、代谢紊 乱和结构损伤，甚至发病。 即应激反应过于强列或持久，超过机体负荷的限度，内环境的稳定性破坏， 这意味着疾病的开始甚至死亡的到来。这种应激为病理性应激，应激综合症，应 激性疾病，适应性疾病。如猪的 pss，应激综合征，即 pss 猪肉。因为应激而影响 猪的肉质。大约有 60%～70%的猪病死 25h 内，肌肉苍白、柔软和渗出物增多状 态，即白肌肉（PSE）。 除疾病外，还有饥饿、温度高低、运输震动、拥挤、噪音、恐惧焦虑、疲劳 等均可引起
三、应激发应的作用 应激发应是生命为了生存和发展所必需的,它是机体适应、保护机制的重要 组成部分。应激发应可提高机体的准备状态,有利于机体的战斗或逃避;有利于 在变动的环境中维持机体的自稳态,增强适应能力。 应激发应的本质一一防御性保护性的,以对抗各种强烈刺激的损伤性作用。 但超过一定限度就会引起应激性疾病。 四、应激原 (一)、概念 应激原一一凡能引起机体产生应激反应的各种因素 d引起与刺激直接相关的特异性变化。 任何刺激 引起一组与刺激无直接相关的全身性非特异反应。如环境 保护、温度高低、噪音等。(1)原发因素直接效应一一寒战、 冻伤、中毒毒性作用等。(2)交感神经一肾上腺髓质和下 丘脑海一垂体一肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应 及一系列机能代谢改变,如呼吸快、血压升高、肌肉紧张、 分解代谢加强、血浆中某些蛋白质浓度升高。 不管刺激因素的性质如何,这一组反应大致相似。 损伤 应激 抗损伤一一防御性、保护性。机体动员一切力量对抗各种损伤因素 的损伤作用(实质) (二)、应激原类型 1、外界环境因素 (1)、机械性损伤一一外力作用,引起的损伤 (2)、化学性因素—一强酸、强碱等。 (3)、物理性因素一一环境温度、气压过低、电离辐射等。 (4)、生物性因素一一各种病原微生物、寄生虫等 2、机体内在因素 即躯体性因素,自稳态的变动。 自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成分改变 心功能下降低、缺氧、高热、器官功能紊乱等 3、心理与社会环境因素 人类的心理因素(精神性因素—一各种强列的精神刺激、恐惧、过渡兴奋等), 可引起良性应激或劣性应激。 环境对人和动物都是一种应激原 五、对应激反应定义的几个要把握的基本点 1、应激是由应激原引起的 是指引起的与应激因素无直接相关的非特异性反应的因素。 2、应激反应是机体对应激原的非特异性反应
2 三、应激发应的作用 应激发应是生命为了生存和发展所必需的，它是机体适应、保护机制的重要 组成部分。应激发应可提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避；有利于 在变动的环境中维持机体的自稳态，增强适应能力。 应激发应的本质——防御性保护性的，以对抗各种强烈刺激的损伤性作用。 但超过一定限度就会引起应激性疾病。 四、应激原 （一）、概念 应激原——凡能引起机体产生应激反应的各种因素。 引起与刺激直接相关的特异性变化。 任何刺激——— 引起一组与刺激无直接相关的全身性非特异反应。如环境 保护、温度高低、噪音等。（1）原发因素直接效应——寒战、 冻伤、中毒毒性作用等。 （2）交感神经—肾上腺髓质和下 丘脑海—垂体—肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应 及一系列机能代谢改变，如呼吸快、血压升高、肌肉紧张、 分解代谢加强、血浆中某些蛋白质浓度升高。 不管刺激因素的性质如何，这一组反应大致相似。 损伤 应激 抗损伤——防御性、保护性。机体动员一切力量对抗各种损伤因素 的损伤作用（实质）。 （二）、应激原类型 1、外界环境因素 （1）、机械性损伤——外力作用，引起的损伤。 （2）、化学性因素——强酸、强碱等。 （3）、物理性因素——环境温度、气压过低、电离辐射等。 （4）、生物性因素——各种病原微生物、寄生虫等。 2、机体内在因素 即躯体性因素，自稳态的变动。 自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成分改变、 心功能下降低、缺氧、高热、器官功能紊乱等。 3、心理与社会环境因素 人类的心理因素（精神性因素——各种强列的精神刺激、恐惧、过渡兴奋等）， 可引起良性应激或劣性应激。 环境对人和动物都是一种应激原。 五、对应激反应定义的几个要把握的基本点 1、应激是由应激原引起的 是指引起的与应激因素无直接相关的非特异性反应的因素。 2、应激反应是机体对应激原的非特异性反应
是机体在进化过程中获得的适应性、防御性反应。 3、机体总处于一定的应激状态。 六、全身适应综合征 应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,称为全身适 应综合征(GAS)。或应激反应的基本过程。 分为三期 (一)、动员期 也称紧急动员起、警觉期。 此期在应激作用后迅速出现,为机体保护防御机制的快速动员期 以交感-肾上腺系统兴奋为主,伴有肾上腺皮质激素增多。动员期是机体处于 临战状态,处于最佳动员状态,有利于战斗或逃避 此时以损伤为主。 损伤一一神经抑制、T降低、B.P下降、肌肉松弛、毛细血管壁通 透性增大、胃肠粘膜溃疡、组织分解代谢増强、嗜酸性 白细胞和淋巴细胞减少等。 应激原 抗损伤——肾上腺活动加强、皮质肥大、BP上升、循环量增加、 血糖升高、嗜中性粒细胞增多,机体处于紧急动员状态 此期持续时间很短 (二)、抵抗期 此期是动员期的各种适应能力的延续,以交感-肾上腺髓质兴奋为主的动员期 反应逐步消退,而表现为肾上腺皮质激素分泌增多的适应性反应。如机体代谢率 ↑、炎症、免疫反应↓,胸腺、淋巴组织缩小。机体表现岀适应能力、抵抗力(抵 抗该应激原)↑,同时防御贮备能力消耗,对其它应激原的抵抗力↓。 (三)衰竭期 持续有害(或过强)的刺激将机体的抵抗力消耗,动员期的症状再次出现 肾上腺皮质激素持续升髙,但糖皮质激素受体数量和亲和力下降,机体内环境明 显失衡,应激反应的负效应陆续出现,与应激相关的疾病、器官功能衰退,甚至 休克,死亡都可在此期出现 第二节应激时机体的病理生理变化 神经内分泌反应 机体每天都生活在各种应激原刺激中,但正常机体的内环境却仍能处于相对 的稳定,是由于神经-内分泌两大生物信息传递系统的精确调节,互相作用,相互 配合,在它们的控制下,机体能针对应激原对体内各种功能不断进行迅速而完善 的调节,使内环境不致发生波动。 (一)、交感神经和肾上腺髓质变化
3 是机体在进化过程中获得的适应性、防御性反应。 3、机体总处于一定的应激状态。 六、全身适应综合征 应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，称为全身适 应综合征（GAS）。或应激反应的基本过程。 分为三期 （一）、动员期 也称紧急动员起、警觉期。 此期在应激作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期。 以交感-肾上腺系统兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素增多。动员期是机体处于 临战状态，处于最佳动员状态，有利于战斗或逃避。 此时以损伤为主。 损伤——神经抑制、T 降低、B.P 下降、肌肉松弛、毛细血管壁通 透性增大、 胃肠粘膜溃疡、组织分解代谢增强、嗜酸性 白细胞和淋巴细胞减少等。 应激原 抗损伤——肾上腺活动加强、皮质肥大、B.P 上升、循环量增加、 血糖升高、嗜中性粒细胞增多，机体处于紧急动员状态。 此期持续时间很短。 （二）、抵抗期 此期是动员期的各种适应能力的延续，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的动员期 反应逐步消退，而表现为肾上腺皮质激素分泌增多的适应性反应。如机体代谢率 ↑、炎症、免疫反应↓，胸腺、淋巴组织缩小。机体表现出适应能力、抵抗力（抵 抗该应激原）↑，同时防御贮备能力消耗，对其它应激原的抵抗力↓。 （三）衰竭期 持续有害（或过强）的刺激将机体的抵抗力消耗，动员期的症状再次出现， 肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体数量和亲和力下降，机体内环境明 显失衡，应激反应的负效应陆续出现，与应激相关的疾病、器官功能衰退，甚至 休克，死亡都可在此期出现。 第二节应激时机体的病理生理变化 一、神经内分泌反应 机体每天都生活在各种应激原刺激中，但正常机体的内环境却仍能处于相对 的稳定，是由于神经-内分泌两大生物信息传递系统的精确调节，互相作用，相互 配合，在它们的控制下，机体能针对应激原对体内各种功能不断进行迅速而完善 的调节，使内环境不致发生波动。 （一）、交感神经和肾上腺髓质变化
应激原 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 交感神经活动过强 防御作用 消极影响 增强血流扩张升高提高肾胃 能量心血 心功重新支气血糖中枢肠缺 物质管应 改善分布管增增加兴奋血性 大量激性 组织保证加摄供能性促损伤 消耗损伤 供血 脑氧量 进其 供血 它激 素分 泌 效应:动物惊恐不安,P加快,血糖升高,血压升高,疃孔放大 员机体的潜在力量,应付环境的急剧变化一一→内环境的相对恒定。 (二)、下丘脑垂体肾上腺皮质变化(HPA) 肾上腺皮质激素释放素(CRH),下丘脑分泌。 促肾上腺皮质激素(ACTH),垂体前叶分泌
4 应激原 ↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ↓ ———————————————— 儿茶酚胺分泌增多 交感神经活动过强 ↓ ↓ 防御作用 消极影响 ↓ ↓ ——————————————— —————————— ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 增强 血流 扩张 升高 提高 肾胃 能量 心血 心功 重新 支气 血糖 中枢 肠缺 物质 管应 改善 分布 管增 增加 兴奋 血性 大量 激性 组织 保证 加摄 供能 性促 损伤 消耗 损伤 供血 心脑 氧量 进其 供血 它激 素分 泌 效应：动物惊恐不安，P 加快，血糖升高，血压升高，疃孔放大——→动 员机体的潜在力量，应付环境的急剧变化——→内环境的相对恒定。 （二）、下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化（HPA） 肾上腺皮质激素释放素（CRH），下丘脑分泌。 促肾上腺皮质激素（ACTH），垂体前叶分泌
应激原 CRH和ACTH分泌增多 糖皮质激素分泌增多 (GC)↓ 防御作用 消极影响 升高改善稳定抑制 蛋白 抑制 抑制 血糖心血溶酶炎症 质分 免疫 组织 提供管功体膜反应 解过 感染 再生 能量能 减轻减轻 多负 增加 影响 组织组织 氮平 创伤 损伤损伤 衡 愈合 效应:肾上腺皮质的皮质类固酮长期增高,对机体有破环作用。 糖皮质激素一→蛋白质分解↑一→机体负氮平衡。 免疫机能有多环节的抑制,机体抵抗力降低,一→感染机会增加。 抑制组织再生能力一→创伤愈合、修复受阻 (三)、其它激素分泌变化 应激时由于交感神经兴奋,儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其它 激素———髙血糖素、生长激素、醛固酮、血管升压素等的合成增多,这些激素 从不同角度协同或增强儿茶酚胺或(和)糖皮质激素的生理效应,以促进内环境 的平衡和协调。 l、调节水盐代谢的激素
5 应激原 ↓ CRH 和 ACTH 分泌增多 ↓ 糖皮质激素分泌增多 （GC）↓ ————————————————— ↓ ↓ 防御作用 消极影响 ↓ ↓ ———————————— ————————— ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 升高 改善 稳定 抑制 蛋白 抑制 抑制 血糖 心血 溶酶 炎症 质分 免疫 组织 提供 管功 体膜 反应 解过 感染 再生 能量 能 减轻 减轻 多负 增加 影响 组织 组织 氮平 创伤 损伤 损伤 衡 愈合 效应：肾上腺皮质的皮质类固酮长期增高，对机体有破环作用。 糖皮质激素—→蛋白质分解↑—→机体负氮平衡。 ︱ ↓ ｜ 免疫机能有多环节的抑制，机体抵抗力降低，—→感染机会增加。 ↓ 抑制组织再生能力—→创伤愈合、修复受阻。 （三）、其它激素分泌变化 应激时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其它 激素———高血糖素、生长激素、醛固酮、血管升压素等的合成增多，这些激素 从不同角度协同或增强儿茶酚胺或（和）糖皮质激素的生理效应，以促进内环境 的平衡和协调。 1、调节水盐代谢的激素
ACTH↑一→肾上腺皮质束状带一一→皮质醇↑ 皮质球状带一一→醛固酮↑ 应激原 血液中抗利尿激素↑ 尿量↓尿比重↑ 小血管收缩、B.P↑ 微循环灌流量 垂体前叶一→生长激素↑一→脂肪分解一→游离脂肪酸↑ 丶抑制细胞对糖的利用→血糖升高/提供能量 非特异性抵抗力 2、胰岛素和胰高血糖素 应激原一→机体一—→胰高血糖素↑一→血中血糖、游离脂肪酸↑一→组 织细胞利用。 胰岛素和胰髙血糖素相互促进,使体内能量平衡。 3、阿片肽 应激时脑内阿片肽一一抑制交感肾上腺反应和下丘脑-垂体肾上腺皮质的 机能一一对应激的神经内分泌反应起到“细调节”作用。 阿片肽了内啡肽 脑啡肽 强啡肽
6 ACTH↑—→肾上腺皮质束状带——→皮质醇↑ ↑ ↓ ∣ 皮质球状带——→醛固酮↑ 应激原 ∣ ∣ ∣ ↓ ∣ 血液中抗利尿激素↑——→尿量↓尿比重↑ ∣ ∣ ∣ ↓ ∣ 小血管收缩、B﹒P↑——→微循环灌流量↓ ↓ 垂体前叶—→生长激素↑—→脂肪分解—→游离脂肪酸↑↘ ↘抑制细胞对糖的利用→血糖升高 ↗提供能量 ↓ 非 特 异性 抵抗 力 ↑ 2、胰岛素和胰高血糖素 应激原—→机体——→胰高血糖素↑—→血中血糖、游离脂肪酸↑—→组 织细胞利用。 胰岛素和胰高血糖素相互促进，使体内能量平衡。 3、阿片肽 应激时脑内阿片肽——抑制交感-肾上腺反应和下丘脑-垂体-肾上腺皮质的 机能——对应激的神经内分泌反应起到“细调节”作用。 阿片肽 内啡肽 脑啡肽 强啡肽
、应激时的代谢变化 (一)蛋白质、脂肪、糖的代谢 应激原 垂体、肾上腺 交感神经兴奋儿 皮质激素分 茶酚胺增多 泌增加- 胰岛素 高血糖素/ 生长素 分泌减少分泌增加 分泌增加 蛋白质分解↑ 葡萄糖利糖原分解 脂肪分 糖异生作用↑ 用减少 增加 解↑糖异 生作用↑ 氮负平衡 应激性高血糖 代谢率↑血浆游 应激性糖尿 能量消耗↑离脂肪 酸、酮 体 (二)、电解质和酸碱平衡障碍 应激时 醛固酮↑Na、H2O 代 抗利尿素↑〃重吸收↑一一→Na、H2O潴留→尿↓谢 性 酸 中 肾上腺皮质激素↑一→蛋白质分解↑一→肾排K+(或H)保Na 作用↑一→血液中 NahCo3↑一→代谢产物蓄积 血液变化 1、外周血象变化 应激时一→皮质醇↑一→胸腺和淋巴结释放淋巴细胞数量↓。 初期,外周血液中嗜酸性粒细胞↓,淋巴细胞↓,嗜中性粒细胞↑。 临床上常用外周血液的嗜中酸性粒细胞计数作为应激的直接指标,但不是唯
7 二、应激时的代谢变化 （一）蛋白质、脂肪、糖的代谢 应激原 ∣ ↓ ——————————————————————————— ↓ ↓ 垂体、肾上腺 交感神经兴奋儿 皮质激素分 茶酚胺增多 泌增加————— ∣—————————————————— ∣ ————— 胰岛素—— 高血糖素 生长素 分泌减少 分泌增加 分泌增加 蛋白质分解↑ 葡萄糖利 糖原分解 脂肪分 糖异生作用↑ 用减少 增加 解↑糖异 ∣———————∣ 生作用↑ 氮负平衡 应激性高血糖 代谢率↑ 血浆游 应激性糖尿 能量消耗↑ 离脂肪 酸、酮 体↑ （二）、电解质和酸碱平衡障碍 应激时——→醛固酮↑ ↘Na＋、H2O 代 抗利尿素↑↗重吸收↑——→Na＋、H2O 潴留→尿↓ 谢 性 酸 ↓ 中 肾上腺皮质激素↑—→蛋白质分解↑—→肾排 K ＋（或 H ＋）保 Na＋ 毒 作用↑—→血液中 NaHCO3↑—→代谢产物蓄积 三、血液变化 1、外周血象变化 应激时—→皮质醇↑—→胸腺和淋巴结释放淋巴细胞数量↓。 初期，外周血液中嗜酸性粒细胞↓，淋巴细胞↓，嗜中性粒细胞↑。 临床上常用外周血液的嗜中酸性粒细胞计数作为应激的直接指标，但不是唯
的标准,还要结合其它指标进行分析。应激时嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少, 嗜中性粒细胞增多。 (1)急性应激时,外周血液中可见白细胞增多,核左移,血小板数↑,粘 附力↑,纤维蛋白原↑,凝血因子Ⅴ、Ⅷ,血浆纤溶酶原、抗凝血酶的浓度↑ 血液表现出非特异性抗感染能力和凝血能力↑,全血和血浆粘度↑,红细胞 沉降率増快,骨髓可见髓系和巨核细胞系増生。一—→抗损伤、抗感染、抗出血 能力增强。 不利的是促进血栓、DC发生 (2)慢性应激时,常出现贫血,呈低血色素性,血清铁↓(类似缺铁性贫 血)。 2、血小板变化 应激原一→机体一→儿茶酚胺↑一→血小板相互聚集成团(第一相聚集」 促进ADP释放一→血小板相互聚集成团,在胶原、凝血酶的作用下,血 小板内颗粒向中央集中,将其内容物释放入血一→ADP↑一→更多血小板聚集 (第二相聚集)。 3、纤溶活性变化 应激时,血液中纤溶活性↑。因为: 儿茶酚胺↑一→血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶致活物一→提髙纤维蛋白 溶酶的活性一→血液中纤溶活性↑ 四、循环系统变化 心跳加快,心脏收缩力 应激原一→机体一→交感神经兴奋一一外周小血管收缩、脑和心冠 儿茶酚胺↑」一→脑和心冠状血管扩张状血管扩 张,血流量↑ 醛固酮、抗利尿素↑一→水、Na排出↓—→维持B.P和循环 血量 但过久会使微循环缺血过多过久,引起重要器官损害、循环衰竭,甚至死亡 五、肾上腺和消化道的变化 应激时可出现病理变化的器官,主要是肾上腺、消化道 1、肾上腺 急性应激一→肾上腺变小,浅黄色,有散在的小出血点 很快消失一→肾上腺再现脂肪颗粒和正常脂质水平。 慢性应激(应激弱而持久)一→肾上腺皮质增生,腺体增宽,主要由活性 分泌细胞组成 长期在严寒温度下,低营养水平时,肾上腺肿大。 因此,肾上腺的病变可作为应激的指征。 消化道病变 应激时,胃肠道黏膜急性出血、糜烂、溃疡是主要特征之一,即应激性溃
8 一的标准，还要结合其它指标进行分析。应激时嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少， 嗜中性粒细胞增多。 （1）急性应激时，外周血液中可见白细胞增多，核左移，血小板数↑，粘 附力↑，纤维蛋白原↑，凝血因子Ⅴ、Ⅷ，血浆纤溶酶原、抗凝血酶的浓度↑。 血液表现出非特异性抗感染能力和凝血能力↑，全血和血浆粘度↑，红细胞 沉降率增快，骨髓可见髓系和巨核细胞系增生。——→抗损伤、抗感染、抗出血 能力增强。 不利的是促进血栓、DIC 发生。 （2）慢性应激时，常出现贫血，呈低血色素性，血清铁↓（类似缺铁性贫 血）。 2、血小板变化 应激原—→机体—→儿茶酚胺↑—→血小板相互聚集成团（第一相聚集） ↓ 促进 ADP 释放—→血小板相互聚集成团，在胶原、凝血酶的作用下，血 小板内颗粒向中央集中，将其内容物释放入血—→ADP↑—→更多血小板聚集 （第二相聚集）。 3、纤溶活性变化 应激时，血液中纤溶活性↑。因为： 儿茶酚胺↑—→血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶致活物—→提高纤维蛋白 溶酶的活性—→血液中纤溶活性↑ 四、循环系统变化 ↗心跳加快，心脏收缩力↑ 应激原—→机体—→交感神经兴奋 —→外周小血管收缩 ↘脑和心冠 儿茶酚胺↑ —→脑和心冠状血管扩张↗状血管扩 张，血流量↑ 醛固酮、抗利尿素↑—→水、Na＋排出↓—→维持 B﹒P 和循环 血量 但过久会使微循环缺血过多过久，引起重要器官损害、循环衰竭，甚至死亡。 五、肾上腺和消化道的变化 应激时可出现病理变化的器官，主要是肾上腺、消化道。 1、肾上腺 急性应激—→肾上腺变小，浅黄色，有散在的小出血点。 ↘很快消失—→肾上腺再现脂肪颗粒和正常脂质水平。 慢性应激（应激弱而持久）—→肾上腺皮质增生，腺体增宽，主要由活性 分泌细胞组成。 长期在严寒温度下，低营养水平时，肾上腺肿大。 因此，肾上腺的病变可作为应激的指征。 2、消化道病变 应激时，胃肠道黏膜急性出血、糜烂、溃疡是主要特征之一，即应激性溃
疡 应激性溃疡:是指在严重应激状态下发生的急性胃/十二指肠的糜烂和溃 疡 (1)临床特点 严重疾病等应激原刺激,突然发表生胃肠道大出血或穿孔。多发生于胃底 部,黏膜充血,水肿明显,呈多发表性、浅表性糜烂和溃疡。 这些变化如果应激原很快被清除,应激性溃疡可在数日内愈合,不留瘢痕。 (2)机理 是胃黏膜屏障保护机能作用减弱,组织损伤性因素增加共同作用的结果。 包括黏膜缺血、黏膜损伤、糖皮质↑抑制黏膜修复、前列腺素↓、胃黏液合成↓、 不能抑制胃蛋白酶作用等。 A、黏膜屏障作用减弱 胃黏膜有一种特殊的防御机制,可防止胃液的自身消化和抵抗食物或药物 等理化因素的损伤性刺激,这种机制称为胃黏膜屏障。 胃黏膜屏障一→胃黏膜上皮细胞 分泌黏液层 应激时机制如下: i、黏膜缺血 应激原一→机体一→交感肾上腺髓质兴奋 胃肠黏膜血管痉挛性收缩 黏膜缺血 →黏膜上皮细胞一→黏膜损伤 变性、坏死、脱落能量不足 溃疡 粘液HCO3 ∠屏障作用↓ 一胃内H浓度↑ ⅱ、糖皮质激素增多
9 疡。 应激性溃疡：是指在严重应激状态下发生的急性胃∕十二指肠的糜烂和溃 疡。 （1）临床特点 严重疾病等应激原刺激，突然发表生胃肠道大出血或穿孔。多发生于胃底 部，黏膜充血，水肿明显，呈多发表性、浅表性糜烂和溃疡。 这些变化如果应激原很快被清除，应激性溃疡可在数日内愈合，不留瘢痕。 （2）机理 是胃黏膜屏障保护机能作用减弱，组织损伤性因素增加共同作用的结果。 包括黏膜缺血、黏膜损伤、糖皮质↑抑制黏膜修复、前列腺素↓、胃黏液合成↓、 不能抑制胃蛋白酶作用等。 A、黏膜屏障作用减弱 胃黏膜有一种特殊的防御机制，可防止胃液的自身消化和抵抗食物或药物 等理化因素的损伤性刺激，这种机制称为胃黏膜屏障。 胃黏膜屏障—→ 胃黏膜上皮细胞 ↘分泌黏液层 应激时机制如下： ⅰ、黏膜缺血 应激原—→机体—→交感-肾上腺髓质兴奋 ↓ 胃肠黏膜血管痉挛性收缩 ↓ 黏膜缺血 ↓ ∣——————→黏膜上皮细胞—→黏膜损伤 ∣ ↙ ↘ ∣ 变性、坏死、脱落 能量不足 ∣ ↓ ↓ 合成不足 ∣ 溃疡 粘液 HCO3 －↓ ∣ ∣ ↓ ∣ ↘ ↙屏障作用↓ ＼————————— 胃内 H ＋浓度↑ ⅱ、糖皮质激素增多
应激 糖皮质激素增多ACTH 抑制∠ 黏膜上皮细胞蛋白质合成↓胃粘液合成、分泌↓ 黏膜上皮细胞再生能力↓ 屏障作用↓ 溃疡修复能力↓一→重建屏障作用↓ ⅲ、前列腺素合成减少 前列腺素对胃黏膜细胞有保护作用,可加强黏膜细胞内合成粘液、抑制胃 酸、胃蛋白酶的分泌。 胃黏膜缺血时,可导致黏膜上皮细胞前列腺素合成减少,保护作用降低 溃疡发生。 黏膜损伤性因素增加 、酸中毒 应激 全身代谢水平↑肾脏胃黏膜缺血 酸性产物↑ 局部代谢障碍 缺血、功能障碍 全身性酸中毒 酸性产物↑ 胃黏膜细胞HCO 细胞酸中毒 黏膜上皮细胞中和H能力↓ 溶酶体膜失稳 溶酶外释 组织损伤 加速胃溃疡
10 应激 ↓ 糖皮质激素增多 ACTH 抑制 ↙ ↘抑制 ↙ 黏膜上皮细胞蛋白质合成↓ 胃粘液合成、分泌↓ ↓ ↓ 黏膜上皮细胞再生能力↓ 屏障作用↓ ↓ 溃疡修复能力↓—→重建屏障作用↓ ⅲ、前列腺素合成减少 前列腺素对胃黏膜细胞有保护作用，可加强黏膜细胞内合成粘液、抑制胃 酸、胃蛋白酶的分泌。 胃黏膜缺血时，可导致黏膜上皮细胞前列腺素合成减少，保护作用降低， 溃疡发生。 B、黏膜损伤性因素增加 ⅰ、酸中毒 应激 ↙ ↓ ↘ 全身代谢水平↑ 肾脏 胃黏膜缺血 ↓ ∣ ↓ 酸性产物↑ ↓ 局部代谢障碍 ↓ 缺血、功能障碍 ↓ 全身性酸中毒 ↓ 酸性产物↑ 排 H ＋↓ 胃黏膜细胞 HCO3 －↓ ↓ 细胞酸中毒 ↙ ↘ 黏膜上皮细胞中和 H ＋能力↓ 溶酶体膜失稳 ↓ 溶酶外释 ↓ 组织损伤 ↙ 加速胃溃疡