第五章脱水与酸中毒 教学目的 了解机体内环境失调对疾病发生的意义 掌握脱水和酸中毒的原因及分类特征 脱水、酸中毒地机体影响 教学时间 2学时 教学方法 复习电解质含量分布与生理功能导入脱水与酸中毒 教材重点、难点 1、脱水、酸中毒等概念 2、脱水的类型及各型发生的原因、特征 3、了解各类机理及病理变化,补液原则 4、各类脱水的区别 5、代谢酸中毒、呼吸性酸中毒的原因,代偿机理与病理变化 教学内容 概述 电解质的含量 主要:K、Na、Ca、P、N、Fe、Mg 少量:Cn、Mn、Co、I、S、F等,量少作用大。 二、分布 阳离子 阴离子 细胞内液:k+、Mg2 HPO4、H2PO4、蛋白质少量 HCO3 细胞外液:Na+(占全部阳离子92%)CI、HCO3 电解质分布特点,决定了细胞内外电解质组成差异。 ①电解质通过细胞膜不是太自由的,依靠Na泵主动运输,比水慢得多,而 且耗能。 ②电解质的浓度越大,渗透压就越高,吸水能力就越强。 ③细胞内外体液交流,主要取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外 的浓度。 功能 1、维持神经肌肉的正常的兴奋性(维持心肌、神经、肌细胞的静息电位 参与其动作电位的形成); 2、维持内环境的渗透压、PH、水的代谢平衡 3、参与机体组织和生物活性物质的构成 4、参与酶系统的反应
1 第五章 脱水与酸中毒 教学目的 了解机体内环境失调对疾病发生的意义 掌握脱水和酸中毒的原因及分类特征 脱水、酸中毒地机体影响 教学时间 2 学时 教学方法 复习电解质含量分布与生理功能导入脱水与酸中毒 教材重点、难点 1、脱水、酸中毒等概念 2、脱水的类型及各型发生的原因、特征 3、了解各类机理及病理变化，补液原则 4、各类脱水的区别 5、代谢酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代偿机理与病理变化 教学内容 概述 一、电解质的含量 主要：K、Na、Ca、P、N、Fe、Mg 少量：Cn、Mn、Co、I、S、F 等，量少作用大。 二、分布 阳离子 阴离子 细胞内液：k +1、Mg+2 HPO4 = 、H2PO4 — 、 蛋白质少量 HCO3 — 细胞外液： Na+（占全部阳离子 92%） Cl—、HCO3 — 电解质分布特点，决定了细胞内外电解质组成差异。 ①电解质通过细胞膜不是太自由的，依靠 Na+泵主动运输，比水慢得多，而 且耗能。 ②电解质的浓度越大，渗透压就越高，吸水能力就越强。 ③细胞内外体液交流，主要取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外 的浓度。 三、功能 1、维持神经肌肉的正常的兴奋性（维持心肌、神经、肌细胞的静息电位， 参与其动作电位的形成）； 2、维持内环境的渗透压、PH、水的代谢平衡； 3、参与机体组织和生物活性物质的构成； 4、参与酶系统的反应
第一节 脱水 脱水:各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水( dehydration)。 在疾病的过程中,机体从外界摄入的水分不足或体液丧失过多,引起体液总 量减少,出现循环血量减少和组织失水的现象 此时水代谢呈负平衡状态,并伴有钠的丢失。通过测定血钠的浓度,可计算 出细胞外液的渗透压,根据细胞外液渗透压的变化,脱水可分为三种类型:即高 渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 高渗性脱水( hypertonic dehydration) 又称缺水性脱水、单纯性脱水 特点:失水为主失水大于失盐 血Na+↑ 患畜口渴、少尿、尿比 重增加、细胞脱水、皮 肤皱缩等 体液高渗血紫渗透压t液浓刚、细胞脱水,皱缩 主导作用 长途运输、水源缺乏 1、原因饮水不足一—饮水少不能饮水进食咽炎、食道阻塞、破伤风 吞咽困难、脑炎、昏迷 排出过多/胃肠道丧失——腹泻 皮肤、肺丧失一一呼吸加快、大汗、大面积烧伤等 肾排出因下丘脑病变,抗利尿素分泌↓,尿大量排 出(如尿崩症) 使用过多的利尿剂 肾浓缩功能↓,肾小管对抗利尿素反应↓ 高热、水耗损↑ 医原性失水一一腹膜透析、血液透析从体内移出大 量水分。 2、发展与对机体影响 血浆Na↑醛固酮分泌↓肾小管重吸收Na↓尿中Na、C↑ 高渗性脱水血浆胶渗压↑丘脑视上核渗透压感受器抗利尿素↑尿比重↑ 肾小管重吸收水↑尿少 组织液进入血液脱水严重血液浓稠、循环衰竭、代谢产物滞留 组织液渗透压↑ 细胞脱水细胞代谢紊乱 脱水热 自体中毒
2 第一节 脱 水 脱水：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水（dehydration）。 在疾病的过程中，机体从外界摄入的水分不足或体液丧失过多，引起体液总 量减少，出现循环血量减少和组织失水的现象。 此时水代谢呈负平衡状态，并伴有钠的丢失。通过测定血钠的浓度，可计算 出细胞外液的渗透压，根据细胞外液渗透压的变化，脱水可分为三种类型：即高 渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 一、高渗性脱水（hypertonic dehydration） 又称缺水性脱水、单纯性脱水 特点：失水为主 失水大于失盐 血 Na+↑ 患畜口渴、少尿、尿比 重增加、细胞脱水、皮 肤皱缩等。 体液高渗 血液浓稠、细胞脱水，皱缩 主导作用 长途运输、水源缺乏 1、原因 饮水不足 ——饮水少 不能饮水进食 咽炎、食道阻塞、破伤风 吞咽困难、脑炎、昏迷 排出过多 胃肠道丧失——腹泻 皮肤、肺丧失——呼吸加快、大汗、大面积烧伤等 肾排出 因下丘脑病变，抗利尿素分泌↓，尿大量排 出（如尿崩症） 使用过多的利尿剂 肾浓缩功能↓，肾小管对抗利尿素反应↓ 高热、水耗损↑ 医原性失水——腹膜透析、血液透析从体内移出大 量水分。 2、发展与对机体影响 血浆 Na＋↑ 醛固酮分泌↓ 肾小管重吸收 Na＋↓ 尿中 Na＋、Cl－↑ 高渗性脱水 血浆胶渗压↑ 丘脑视上核渗透压感受器 抗利尿素↑ 尿比重↑ 肾小管重吸收水↑ 尿 少 组织液进入血液 脱水严重 血液浓稠、循环衰竭、代谢产物滞留 组织液渗透压↑ 细胞脱水 细胞代谢紊乱 脱 水 热 自体中毒 血浆渗透压↑
3、病变: 皮肝干瘪、眼球下陷、皮肤失去弹性、口腔、直肠粘膜干燥、血液浓稠。脱 水程度,分为三度 (1)轻度脱水一一丧失大约占体重2~4%的水。 表现:口渴,体重稍↓,有烦躁不安。 (2)中度脱水一一丧失大约占体重6%的水。 表现:因细胞外液渗透压↑,腺体分泌↓,吞咽困难,口渴剧烈,唇舌、口 腔黏膜、皮肤干燥,皮肤弹性↓,体液电解质↑,血Na↑,尿↓,尿比重↑。 机体软弱无力,心率加快,使役力↓。 (3)重度脱水一一丧失大约占体重7~14%的水。除中度脱水的症状外 因皮肤、呼吸器官蒸发水分↓,散热障碍,体温↑—一脱水热;血容量↓,血液 浓稠,血流减慢,血压↓,肌张力↑,动物狂燥、昏迷、惊厥等神经症状 如果丧失大约占体重1%以上的水一一死亡。 4、补液 糖水2:盐水1 5、脱水热 脱水过多、过久,血液浓稠、血容量↓,血循障碍,腺体、皮肤、呼吸器官 分泌、蒸发水分↓,散热难,温热在体内蓄积,使体温↑。 二、低渗性脱水( hypotonic dehydration) 又称缺盐性脱水 特点:失盐为主失水较少 体液低渗,血清钠↓,血浆渗透压↓,病畜无口渴感,早期出现多尿及低渗 尿,后期血容量、组织间液↓,细胞水肿,发生低血容量性休克 尿量↑尿比重 1、原因 消化道疾病一一腹泻(含大量电解质) 中暑大汗一一排出电解质过多,饮水过多,补盐不足 只补水 大面积烧伤一一大量的血浆渗出液渗出,失Na↑ 肾脏疾病J肾上腺机能↓,醛固分泌不足(肾小管对Na重吸收↓, 肾机能不全或泌H不够 尿中Na盐↑ 利尿剂使用不当——Na排出过多 2、发展与对机体影响血浆Na↓醛固酮分泌↑Nat、CI排出↓ 低渗过脱水血液稀释血浆渗透压↓ 尿比重↓ 尿↑ 组织液↑(Na进入血液)抗利尿素分泌,小管重吸收水↓ 细胞水肿 组织液渗透压↓ 组织液↓血容量↓、循环量订低血容量 细胞代谢、功能紊乱自体中毒 性休克
3 3、病变： 皮肝干瘪、眼球下陷、皮肤失去弹性、口腔、直肠粘膜干燥、血液浓稠。脱 水程度，分为三度。 （1）轻度脱水——丧失大约占体重 2～4% 的水。 表现：口渴，体重稍↓，有烦躁不安。 （2）中度脱水——丧失大约占体重 6%的水。 表现：因细胞外液渗透压↑，腺体分泌↓，吞咽困难，口渴剧烈，唇舌、口 腔黏膜、皮肤干燥，皮肤弹性↓，体液电解质↑，血 Na＋↑，尿↓，尿比重↑。 机体软弱无力，心率加快，使役力↓。 （3）重度脱水——丧失大约占体重 7～14%的水。除中度脱水的症状外， 因皮肤、呼吸器官蒸发水分↓，散热障碍，体温↑——脱水热；血容量↓，血液 浓稠，血流减慢，血压↓，肌张力↑，动物狂燥、昏迷、惊厥等神经症状。 如果丧失大约占体重 15%以上的水——死亡。 4、补液 糖水 2：盐水 1 5、脱水热 脱水过多、过久，血液浓稠、血容量↓，血循障碍，腺体、皮肤、呼吸器官 分泌、蒸发水分↓，散热难，温热在体内蓄积，使体温↑。 二、低渗性脱水（hypotonic dehydration） 又称缺盐性脱水 特点：失盐为主 失水较少 体液低渗，血清钠↓，血浆渗透压↓，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗 尿，后期血容量、组织间液↓，细胞水肿，发生低血容量性休克。 尿量↑尿比重 1、原因 消化道疾病——腹泻（含大量电解质） 中暑大汗——排出电解质过多，饮水过多，补盐不足 只补水 大面积烧伤——大量的血浆渗出液渗出，失 Na＋↑ 肾脏疾病 肾上腺机能↓，醛固分泌不足 肾小管对 Na+重吸收↓， 肾机能不全或泌 H ＋不够 尿中 Na+盐↑ 利尿剂使用不当——Na＋排出过多 2、发展与对机体影响 血浆 Na＋↓ 醛固酮分泌↑ Na＋、Cl－排出↓ 低渗过脱水 血液稀释 血浆渗透压↓ 尿比重↓ 尿↑ 组织液↑（Na＋进入血液）抗利尿素分泌↓ 肾小管重吸收水↓ 细胞水肿 组织液渗透压↓ 组织液↓ 血容量↓、循环量↓ 低血容量 细胞代谢、功能紊乱 自体中毒 性休克
3、临床表现 轻度失盐:0.5 nAcL /kg体重,无渴感,细胞内外液均呈低渗状态、疲乏、 倦怠、直立时发生昏厥、尿中NaCl少或无。 中度失盐:0.5~0.7NaC/kg体重 血液浓稠、血流变慢、BP↓,血跳减弱食欲↓、视力↓、面容消瘦 血容量↓,循环障碍,肾小球滤过量↓尿刂皮肤弹性↓脉搏快细弱 重度失盐:0.75~1.25 gNaCI/kg体重 皮肤失去弹性,眼球下陷,静脉瘪陷、四肢无力、木僵、循环衰竭、酸中 毒,甚至死亡 补液:盐水2:糖水 三、等渗性脱水 也称混合性脱水。 特点:水、盐均丧失、失水略多于失盐 体液呈等渗,血浆渗透压基本未变。 具有高渗性脱水,低渗性脱水的综合症状,是临床上常见的一种。 1、原因 消化道疾病—一急性肠炎,失去大量的等渗消化液,如牛的夹竹桃 中毒时的腹泻。 牛瓣胃阻塞、肠变位,大量液体漏出—→腹腔一→血容量↓。 马中暑大汗一一丧失大量体液。 牛有机磷中毒一一过度流涎,丧失大量体液 大面积烧伤一一血浆从创面丧失 2、发展与对机体影响口渴、尿↓ 血浆渗透压↑ 细胞内水进入血液 细胞脱水 血K过低心机能障碍 等渗性脱水等渗液大量丧失 电解质丢失HCO3↓ 血Na过低,维持不住血量 血液浓稠,循环血量↓ 组织细胞缺血缺氧酸性产物 低血容量性休克 酸中毒 功能障碍酸性产物排出 3、区别:三种类型脱水的比较。 与高渗性脱水不同,失盐较多,若单纯补水,缺盐加剧;与低渗性脱水不同 之处失水较多,细胞外液呈高渗状态,细胞内液因此丧失。故等渗性脱水,既有
4 3、临床表现 轻度失盐：0.5gNaCl /kg 体重，无渴感，细胞内外液均呈低渗状态、疲乏、 倦怠、直立时发生昏厥、尿中 NaCl 少或无。 中度失盐：0.5~0.7gNaCl/kg 体重 血液浓稠、血流变慢、B.P↓，血跳减弱 食欲↓、视力↓、面容消瘦 血容量↓，循环障碍，肾小球滤过量↓尿↓ 皮肤弹性↓脉搏快细弱 重度失盐：0.75~1.25gNaCl/kg 体重 皮肤失去弹性，眼球下陷，静脉瘪陷、四肢无力、木僵、循环衰竭、酸中 毒，甚至死亡。 补液：盐水 2：糖水 1 三、等渗性脱水 也称混合性脱水。 特点：水、盐均丧失、失水略多于失盐 体液呈等渗，血浆渗透压基本未变。 具有高渗性脱水，低渗性脱水的综合症状，是临床上常见的一种。 1、原因 消化道疾病——急性肠炎，失去大量的等渗消化液，如牛的夹竹桃 中毒时的腹泻。 牛瓣胃阻塞、肠变位，大量液体漏出—→腹腔—→血容量↓。 马中暑大汗——丧失大量体液。 牛有机磷中毒——过度流涎，丧失大量体液。 大面积烧伤——血浆从创面丧失。 2、发展与对机体影响 口渴、尿↓ 血浆渗透压↑ 细胞内水进入血液 细胞脱水 血 K ＋过低 心机能障碍 等渗性脱水 等渗液大量丧失 电解质丢失 HCO3 －↓ 血 Na＋过低，维持不住血量 血液浓稠，循环血量↓ 组织细胞缺血缺氧 酸性产物↑ 低血容量性休克 酸中毒 肾功能障碍 酸性产物排出↓ 3、区别：三种类型脱水的比较。 与高渗性脱水不同，失盐较多，若单纯补水，缺盐加剧；与低渗性脱水不同 之处失水较多，细胞外液呈高渗状态，细胞内液因此丧失。故等渗性脱水，既有
因血量减少而引起的循环衰竭症状,又有因细胞外液髙渗和细胞内液失水而引起 的口渴,尿少、烦躁等症状。 四、补液原则与输液标准 、原则 缺什么补什么,缺多少补多少 要注意对原发病的治疗 根据脱水程度确定补液量 补水—一增加血容量,改善血液循环。 补电解质一一调节水盐平衡,维持渗透压 补葡萄糖—一增加营养,能量,提髙抵抗力。 补液时要测血Na含量(毫克当量升)。 高渗性脱水:补水为主水:盐=2:1 低渗性脱水:补盐为主水:盐=1:2 等渗性脱水:补生理盐水为主,水:盐=1:1,也可适当增补些水。 2、补液量 根据丧失的体液量,加上当天继续丧失量和当天生理需要来计算 3、补液速度和途径 (1)补液速度——取决于脱水程度与心肺机能。脱水时,心脏机能因血容 量↓而发生障碍时,输液第1小时可加快,500o。u小时,第2小时减慢 心衰时,以点滴为宜。 (2)输液途径: 静脉注射一一易控制调节,疗效快。 腹腔补液一一心、肺、肾机能不全,不能静脉注射时 100m/分钟,2000-4000ml在1~2小时可全部吸收。 胃肠补液一一严重脱水,循环衰竭,腹膜吸收不良时。 4、补液的奏效标准 以症状好转为准精神好转 脱水症状减轻或消失 尿量、尿比重正常 可视粘膜恢复正常颜色 血液渗透压、容量、粘稠度正常 清Na浓度、红细胞压积趋于正常
5 因血量减少而引起的循环衰竭症状，又有因细胞外液高渗和细胞内液失水而引起 的口渴，尿少、烦躁等症状。 四、补液原则与输液标准 1、原则 缺什么补什么，缺多少补多少。 要注意对原发病的治疗 根据脱水程度确定补液量 补 水——增加血容量，改善血液循环。 补电解质——调节水盐平衡，维持渗透压。 补葡萄糖——增加营养，能量，提高抵抗力。 补液时要测血 Na+含量（毫克当量/升）。 高渗性脱水：补水为主 水：盐=2:1 低渗性脱水：补盐为主 水：盐=1：2 等渗性脱水：补生理盐水为主，水：盐=1：1，也可适当增补些水。 2、补液量 根据丧失的体液量，加上当天继续丧失量和当天生理需要来计算 3、补液速度和途径 （1）补液速度——取决于脱水程度与心肺机能。脱水时，心脏机能因血容 量↓而发生障碍时，输液第 1 小时可加快，5000ml/小时，第 2 小时减慢。 心衰时，以点滴为宜。 （2）输液途径： 静脉注射——易控制调节，疗效快。 腹腔补液——心、肺、肾机能不全，不能静脉注射时。 100ml/分钟，2000—4000ml 在 1～2 小时可全部吸收。 胃肠补液——严重脱水，循环衰竭，腹膜吸收不良时。 4、补液的奏效标准 以症状好转为准 精神好转 脱水症状减轻或消失 尿量、尿比重正常 可视粘膜恢复正常颜色 血液渗透压、容量、粘稠度正常 血清 Na＋浓度、红细胞压积趋于正常
小结 概念 高渗性脱水特点一一失水多,失盐少,体液高渗、血浆胶渗 压↑口渴,尿少比重高,细胞皱缩 脱水类 原因饮水不足 失水过多 临床:皮肤干瘪,失去弹性,眼球下陷,口腔、直肠内 干燥、血浓稠 特点:失盐多于失水,体液低渗血浆渗透压↓ 低渗性脱水 口不渴,尿↑比重↓细胞水肿 原因!消化道疾病1只补水 大汗 肾疾病 用药不当 临床皮肤失去弹性,眼球下陷、静脉瘪陷、四肢无 力,酸中毒、自体中毒 等渗性脱水特点:水盐均失」体液等渗,具有的只两种的综合症 一状,多见 原因消化道疾病 大汗、中毒 烧伤 高渗性脱水水:盐=2 补液原则火低渗性脱水水:盐=1:2 等渗性脱水水:盐=1:1 区别三种脱水
6 小结 概念 高渗性脱水 特点——失水多，失盐少，体液高渗、血浆胶渗 脱 压↑口渴，尿少比重高，细胞皱缩 水 原因 饮水不足 失水过多 类 临床：皮肤干瘪，失去弹性，眼球下陷，口腔、直肠内 干燥、血浓稠 型 特点：失盐多于失水，体液低渗 血浆渗透压 ↓ 低渗性脱水 口不渴，尿↑比重↓ 细胞水肿 原因： 消化道疾病 只补水 大汗 肾疾病 用药不当 临床 皮肤失去弹性，眼球下陷、静脉瘪陷、四肢无 力，酸中毒、自体中毒 等渗性脱水 特点：水盐均失 体液等渗，具有的只两种的综合症 状，多见。 原因 消化道疾病 大汗、中毒 烧伤 高渗性脱水 水：盐=2：1 补液原则 低渗性脱水 水：盐=1：2 等渗性脱水 水：盐=1：1 区别三种脱水
第二节酸中毒 、概述 生理状况下,血液PH在7.35~745,是一变动范围狭窄的弱碱环境,是保 证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。 、酸碱平衡(acid- base disturbance) 在生理条件下,维持体液酸碱度的相对稳定性。 2、酸碱平衡紊乱(acid- base disturbance) 在疾病过程中,许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节 酸碱平衡能力,造成酸碱平衡破坏的现象。 二、酸碱物质的来源 1、酸性物质的来源 机体内酸性物质的来源主要是细胞在物质代谢过程中产生 少量来自食物或饲料 在普通的膳食条件下,酸性物质的产生远远超过碱性物质。 (1)挥发酸( volatile acid) 机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的,最多是H2CO3 糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2,而CO2不是酸性物质 但CO2+H2O→H2CO3→H+HCO3 正常成人在静息状态下,每天可产生300~400LCO2,如果全部与H2O结合, 并释放H,则相当于每天产生15molH,因此成为体内酸性物质的主要来源。 CO2+H2O一→H2CO3,但主要是在碳酸酐酶作用下进行的,碳酸酐酶存在 于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中 由于CO2+HO←→HO+CO2↑,CO2可通过肺调节或排出,故称酸碱的 呼吸性调节。 (2)固定酸( fixed acid) 是指不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排出的酸性物质,又称非 挥发性酸( unvolatile acid)。 正常人每天由固定酸释放出来的H为50~100mmol 固定酸磷酸一一由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生 硫酸—一由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生 尿酸一一由嘌呤类化合物分解生成 有机酸——糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、 羟丁酸、乙酸、三羧酸等 般情况下,蛋白质分解是固定酸的主要来源,所以体内固定酸的生成量 与食入的蛋白质的摄入量成正比。 固定酸可通过肾进行调节,称为酸碱的肾性调节 2、碱性物质的来源 (1)食物中的有机酸盐(主要)一一柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCo3和
7 第二节 酸 中 毒 一、概述 生理状况下，血液 PH 在 7.35～7.45，是一变动范围狭窄的弱碱环境，是保 证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。 1、酸碱平衡（acid-base disturbance） 在生理条件下，维持体液酸碱度的相对稳定性。 2、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance） 在疾病过程中，许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节 酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏的现象。 二、酸碱物质的来源 1、酸性物质的来源 机体内酸性物质的来源—— 主要是细胞在物质代谢过程中产生 少量来自食物或饲料 在普通的膳食条件下，酸性物质的产生远远超过碱性物质。 （1）挥发酸（volatile acid） 机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最多是 H2CO3。 糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多 CO2，而 CO2 不是酸性物质。 但 CO2＋H2O→H2CO3→H ＋＋HCO3 － 正常成人在静息状态下，每天可产生 300～400LCO2，如果全部与 H2O 结合， 并释放 H ＋，则相当于每天产生 15molH＋，因此成为体内酸性物质的主要来源。 CO2＋H2O—→H2CO3， 但主要是在碳酸酐酶作用下进行的，碳酸酐酶存在 于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。 由于 CO2＋H2O←→H2O＋CO2 ↑，CO2 可通过肺调节或排出，故称酸碱的 呼吸性调节。 （2）固定酸（fixed acid） 是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非 挥发性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸释放出来的 H ＋为 50～100mmol。 固定酸 磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。 硫酸——由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。 尿酸——由嘌呤类化合物分解生成。 有机酸——糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、β －羟丁酸、乙酸、三羧酸等。 一般情况下，蛋白质分解是固定酸的主要来源，所以体内固定酸的生成量 与食入的蛋白质的摄入量成正比。 固定酸可通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。 2、碱性物质的来源 （1）食物中的有机酸盐（主要）——柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3 和
柠檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中 (2)体内物质代谢产生 氨基酸脱氨基作用α一酮酸十氨肾小管泌H 肝内 尿素 体内碱的生成比酸少得多。 三、动物体内调节酸碱平衡的体系 (一)体液缓冲系统由弱酸和该弱酸盐组成 ①碳酸氢盐系统 血浆内: NaHco3/H2CO3(比值为20:1,此时PH=7) 细胞内:KHCO3/H2CO3 特点:在血液中浓度高,能力大,约占血液缓冲能力的一半以上(53%) 中和酸后生成的CO2由肺呼出,是开放性缓冲系统 只缓冲固定酸,不能缓冲挥发酸 决定血液PH的高低 效应:当H即酸进入时,HL(乳酸)+ Nahco3NaLH2CO3 HCI+NaHCO3 NaCl CO2↑+H2O 当OH即碱进入时 2NaOH+H2cO Na CO3+H20 ②磷酸盐缓冲系统 主要是在细胞内:Na2HPO4/NaH2PO4 效应:NaOH+NaH2PO4 Na2HPO4+H2O HCl+ Na2hPOr NaCH+NaH2 PO4 HL Na2HPO4- NaL+NaH2PO4 ③血浆蛋白系统 NaPr(蛋白Na)/H-Pr(酸性蛋白) 在弱碱性环境(体液环境),血浆蛋白可接受H或释放H起缓冲作用 效应:HL+Na-Pr NaL +H- Pr OH +H-Pr Pr+H20 ④血红蛋白系统 K-HbO(氧气血红蛋白K盐)/HHbo2(酸性氧气血红蛋白)在红细胞内, 它也能接受H+,释放H 以上四种缓冲系统,在缓冲过程中所生成的多量的HCO3、HPO4=最后由肾 脏调节排出,体液PH可保持正常 ⑤细胞内外离子移动,即细胞内缓冲。 当过多的H进入细胞内,K则从细胞内释放出来
8 柠檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中。 （2）体内物质代谢产生 氨基酸 脱氨基作用 α－酮酸＋氨 肾小管泌 H ＋ NH＋ 4 肝内 尿素 体内碱的生成比酸少得多。 三、动物体内调节酸碱平衡的体系 （一）体液缓冲系统 由弱酸和该弱酸盐组成 ①碳酸氢盐系统 血浆内：NaHCO3∕H2CO3 （比值为 20：1，此时 PH=7） 细胞内：KHCO3∕H2CO3 特点： 在血液中浓度高，能力大，约占血液缓冲能力的一半以上（53%）； 中和酸后生成的 CO2 由肺呼出，是开放性缓冲系统； 只缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸； 决定血液 PH 的高低。 效应：当 H+即酸进入时，HL（乳酸）+NaHCO3 NaL H2CO3 HCl+NaHCO3 NaCl CO2↑+H2O 当 OH－ 即碱进入时 2NaOH+H2CO3 Na2CO3+H2O ②磷酸盐缓冲系统 主要是在细胞内：Na2HPO4 / NaH2PO4 效应：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4+H2O HCl + Na2HPO4 NaCl+NaH2PO4 HL + Na2HPO4 NaL+NaH2PO4 ③血浆蛋白系统 Na-Pr(蛋白 Na) / H-Pr（酸性蛋白） 在弱碱性环境（体液环境），血浆蛋白可接受 H+或释放 H+起缓冲作用。 效应：HL + Na-Pr NaL + H- Pr OH－ + H- Pr Pr + H2O ④血红蛋白系统 K-HbO2（氧气血红蛋白 K 盐）/ H-Hbo2（酸性氧气血红蛋白）在红细胞内， 它也能接受 H+，释放 H+。 以上四种缓冲系统，在缓冲过程中所生成的多量的 HCO3 －、HPO4 =最后由肾 脏调节排出，体液 PH 可保持正常。 ⑤细胞内外离子移动， 即细胞内缓冲。 当过多的 H ＋进入细胞内，K ＋则从细胞内释放出来；
而当细胞外液中HCO →细胞内K+外移,防止细胞外液(H)急剧变化 (二)肺脏对酸碱平衡的调节作用 是通过改变CO2的排出量(肺泡通气量)调节血浆酸碱度,维持血浆PH相 对恒定。 ①呼吸运动的中枢调节 延髓呼吸中枢控制着肺泡通气量。 呼吸中枢化学感受器接受脑脊液及脑间质液H的刺激,H兴奋呼吸中枢 使肺泡通气量增大 延髓腹外侧表面对H有极高反应的中枢化学感受器,当H刺激时,呼吸中 枢兴奋,肺泡通气量↑。 ②呼吸运动的外周调节 主要是主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器。 当PaCO2↓、PH↓ 外周化学感受器反射性呼吸中枢兴奋呼吸 加深加快,增加肺泡通气量。 外周化学感受器能感受缺氧、PH、CO2的刺激,但较迟钝。故正常情况下, 中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用 肺通过呼吸频率、深度调节血中H2CO3的含量 (三)肾脏对酸碱平衡的调节作用 肾主要调节固定酸。 主要方式一一排出过多的酸或碱,调节血浆中 Nahco3的含量维持PH。通 过肾小管上皮细胞泌H、泌NH3,回收Na来实现。 碱储:血液中 Nahco3的含量 1、液中的 NaHCo3的重吸收 血浆中 Nahco3可自由通过肾小球,肾小球滤液中 NaHCO3的含量与血浆 相等,其中有90%在近曲小管被重吸收,余下部分在远曲小管、集合管被重吸 收。正常情况下尿液排出体外的 Nahco3仅为滤出量的0.% i、近曲小管对 NaHco3重吸收 近曲小管的Na—H的交换。 ⅱ、远曲小管和集合管对 NaHCo3重吸收 在远曲小管、集合管上皮细胞内,CO2+H2O一→HCO3→H++HCO3 此外部分细胞通过管腔膜H-ATP酶分解产生ATP,将H分泌到管腔内, 远曲小管可根据机体的需要改变H的分泌量,对 NahCo3进行调节性重吸收 2、磷酸盐的酸化 正常人血浆中 NaMPo4/NaH2PO4的浓度为4:1,近曲小管滤液磷酸盐比 例与血浆相同,主要是碱性磷酸盐 碱性磷酸盐通过与H交换Na,转变为NaH2PO4,并随尿液排出体外,重 吸收的Na与远曲小管上皮细胞内的HCO3生成 NahCo3回流入血。 磷酸盐酸楚化是肾小管排H的重要方式,但作用有限
9 而当细胞外液中 HCO3 －↑—→ 细胞内 K+外移，防止细胞外液〔H ＋〕急剧变化。 （二）肺脏对酸碱平衡的调节作用 是通过改变 CO2 的排出量（肺泡通气量）调节血浆酸碱度，维持血浆 PH 相 对恒定。 ① 呼吸运动的中枢调节 延髓呼吸中枢控制着肺泡通气量。 呼吸中枢化学感受器接受脑脊液及脑间质液 H ＋的刺激，H ＋兴奋呼吸中枢， 使肺泡通气量增大。 延髓腹外侧表面对 H ＋有极高反应的中枢化学感受器，当 H ＋刺激时，呼吸中 枢兴奋，肺泡通气量↑。 ② 呼吸运动的外周调节 主要是主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器。 当 PaCO2↓、PH↓ 外周化学感受器 反射性 呼吸中枢兴奋 呼吸 加深加快，增加肺泡通气量。 外周化学感受器能感受缺氧、PH、CO2 的刺激，但较迟钝。故正常情况下， 中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。 肺通过呼吸频率、深度调节血中 H2CO3 的含量 （三）肾脏对酸碱平衡的调节作用 肾主要调节固定酸。 主要方式——排出过多的酸或碱，调节血浆中 NaHCO3 的含量维持 PH。通 过肾小管上皮细胞泌 H ＋、泌 NH3，回收 Na＋来实现。 碱储：血液中 NaHCO3 的含量 1﹑液中的 NaHCO3的重吸收 血浆中 NaHCO3 可自由通过肾小球，肾小球滤液中 NaHCO3 的含量与血浆 相等，其中有 90%在近曲小管被重吸收，余下部分在远曲小管、集合管被重吸 收。正常情况下尿液排出体外的 NaHCO3 仅为滤出量的 0.1%。 ⅰ、近曲小管对 NaHCO3 重吸收 近曲小管的 Na＋—H ＋的交换。 ⅱ、远曲小管和集合管对 NaHCO3 重吸收 在远曲小管、集合管上皮细胞内，CO2＋H2O—→HCO3←→H ＋＋HCO－ 3 此外部分细胞通过管腔膜 H ＋ -ATP 酶分解产生 ATP，将 H ＋分泌到管腔内， 远曲小管可根据机体的需要改变 H ＋的分泌量，对 NaHCO3 进行调节性重吸收。 2、磷酸盐的酸化 正常人血浆中 Na2HPO4∕NaH2PO4 的浓度为 4：1，近曲小管滤液磷酸盐比 例与血浆相同，主要是碱性磷酸盐。 碱性磷酸盐通过与 H ＋交换 Na＋，转变为 NaH2PO4，并随尿液排出体外，重 吸收的 Na＋与远曲小管上皮细胞内的 HCO3 －生成 NaHCO3回流入血。 磷酸盐酸楚化是肾小管排 H ＋的重要方式，但作用有限
3、NH4的排泄 NH4的生成与排出是PH依赖性的,即酸中毒越严重,排NH4越多(即尿 中NH4越多) NH4生成部位一一近曲小管上皮细胞,分解氨基酸产生。 谷氨酰胺酶,NH+谷氨基酸 脂溶性 NH3+a一酮戊二酸 肾小管细胞腔内NH3 NH4+CINH4Cl尿液排出 远曲小管上皮细胞分泌H 故:H一Na交换是肾调节酸碱平衡的基本环节 肾小管上皮细胞分泌H与肾小球滤过的Na交换生成 NaHCo3重吸收回 血,防止细胞外液NaCO3丢失。 肾通过磷酸盐酸化、泌氨生成的 Nahco3回流入血,补充碱储,从而维持 了酸碱平衡 (四)组织细胞对酸碱平衡的调节作用 机体内大量组织细胞内液是酸碱平衡的缓冲池,是通过离子交换进行的 H+一K H一Na+Na一K+交换以维持电中性 细胞外液中H↑,弥散进入细胞内,细胞内的K逸出细胞外,故酸中毒 时,往往有高血钾症。 HCO3↑,其排出只能通过HCO3与Cl交换完成。C是可以自由交换的阴 离子 肝脏可合成尿素排出NH4,调节酸碱平衡。 骨骼Ca盐分解利用对H有缓冲作用,如, Ca3(PO)2+4H- +2H2PO 综上所述 体液缓冲系统反应迅速,但不持久; 肺脏调书作用效能大,缓冲作用于30分钟达到高峰; 细胞缓冲能力较强,但约3~4h后才发择作用; 肾脏调节作用缓慢,常在数小时后起作用,3~5天达高峰,对非挥发酸和 保 NaHCo3的作用大 四、常用指标 (一)PH、H浓度 是酸碱度的指标。 PH是H浓度的负对数,表示体液中酸碱的简明指标 (二)动脉CO2分压PaCO 是血浆中呈物理性溶解状态的CO2分自谋出路生的张力。PaCO与肺通气量 呈反比。通气不足,PaCO2↑;通气过度,PaCO2↓
10 3、NH4 ＋的排泄 NH4 ＋的生成与排出是 PH 依赖性的，即酸中毒越严重，排 NH4 ＋越多（即尿 中 NH4 ＋越多）。 NH4 ＋生成部位——近曲小管上皮细胞，分解氨基酸产生。 谷氨酰胺 酶 NH3 ＋ 谷氨基酸 脂溶性 NH3 ＋ α－酮戊二酸 肾小管细胞腔内 NH3 NH4 ＋ ＋Cl－ NH4Cl 尿液排出 远曲小管上皮细胞分泌 H ＋ 故：H ＋—Na＋交换是肾调节酸碱平衡的基本环节。 肾小管上皮细胞分泌 H ＋与肾小球滤过的 Na＋交换生成 NaHCO3 重吸收回 血，防止细胞外液 NaHCO3 丢失。 肾通过磷酸盐酸化、泌氨生成的 NaHCO3回流入血，补充碱储，从而维持 了酸碱平衡。 （四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用 机体内大量组织细胞内液是酸碱平衡的缓冲池，是通过离子交换进行的。 H ＋－K ＋ H ＋－Na ＋ Na＋－K ＋交换以维持电中性。 细胞外液中 H ＋↑，弥散进入细胞内，细胞内的 K ＋逸出细胞外，故酸中毒 时，往往有高血钾症。 HCO3 -↑，其排出只能通过 HCO3 －与 Cl 交换完成。Cl－是可以自由交换的阴 离子。 肝脏可合成尿素排出 NH4 ＋，调节酸碱平衡。 骨骼 Ca 盐分解利用对 H ＋有缓冲作用，如， Ca3（PO）2 ＋4H＋ 3Ca＋2 ＋2H2PO4 － 综上所述——— 体液缓冲系统反应迅速，但不持久； 肺脏调节作用效能大，缓冲作用于 30 分钟达到高峰； 细胞缓冲能力较强，但约 3～4h 后才发挥作用； 肾脏调节作用缓慢，常在数小时后起作用，3～5 天达高峰，对非挥发酸和 保 NaHCO3 的作用大。 四、常用指标 （一）PH、H ＋浓度 是酸碱度的指标。 PH 是 H ＋浓度的负对数，表示体液中酸碱的简明指标。 （二）动脉 CO2分压 PaCO2 是血浆中呈物理性溶解状态的 CO2 分自谋出路生的张力。PaCO2 与肺通气量 呈反比。通气不足，PaCO2↑；通气过度，PaCO2↓