的需要,出现明显的心力衰竭表现。 (一)全身代偿反应 1神经-内分泌系统被激活交感-肾上腺髓质系统最先被激活; 肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活: 抗利尿激素、促红细胞生成素释放↓等 2.血容量增加降低肾小球滤过率増加肾小管对水钠的重吸收 3.血流重分布 4.红细胞增多 组织利用氧的能力增强 (二)心脏代偿反应 1心率加快:发动迅速,见效快,但不经济。 有利:在一定范围内可提高心排出量,维持动脉血压,保持心脑血供 不利:增加耗氧量,缩短舒张期,心室舒张不全。 心率过快(成人心率>180次min)失去代偿意义 2心脏扩张 紧张源性扩张:心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张(有代偿意义); 肌源性扩张:心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心腔扩张(失代偿的表 3心肌肥大:即心肌细胞体积增大,使心肌收缩力加强,是较经济、持 久的代偿方式。 (1)向心性肥大:长期后负荷(压力负荷)过大,收缩期室壁张力增高, 心肌纤维呈并联性增生( parallel hyperplasia),肌纤维变粗,心室壁厚度增加, 如原发性高血压导致左心室肥厚 (2)离心性肥大:长期前负荷(容量负荷)增加,舒张期室壁张力增加, 心肌纤维呈串联性增生( series hyperplasia),心肌纤维长度增加,心腔明显扩大, 如二尖瓣关闭不全导致左心室腔扩大。 心肌肥大由代偿转为衰竭的机制:①心肌内交感神经末梢分布的密度下降 去甲肾上腺素含量减少;②心肌内毛细血管数量不能相应増加,心肌微循环灌流 不良;③心肌细胞内线粒体数量不能按比例增加,导致能量生成不足;④肥大 心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降,使心肌能量利用障碍;⑤心肌细胞可以发生 调亡,使心肌细胞数量减少 四、发病机制 复习正常心肌舒缩的分子基础 (一)心肌收缩性减弱 1心肌结构破坏 (1)心肌细胞坏死 (2)心肌细胞调亡的需要，出现明显的心力衰竭表现。 （一）全身代偿反应 1.神经-内分泌系统被激活 交感-肾上腺髓质系统最先被激活; 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活； 抗利尿激素、促红细胞生成素释放↓等。 2.血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收 3. 血流重分布 4. 红细胞增多 5. 组织利用氧的能力增强 (二) 心脏代偿反应 1.心率加快: 发动迅速，见效快，但不经济。 有利：在一定范围内可提高心排出量，维持动脉血压，保持 心脑血供。 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室舒张不全。 心率过快（成人心率＞180 次/min）失去代偿意义。 2.心脏扩张 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义）； 肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心腔扩张（失代偿的表 现） 3.心肌肥大：即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经济、持 久的代偿方式。 （1）向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增高， 心肌纤维呈并联性增生（parallel hyperplasia），肌纤维变粗，心室壁厚度增加， 如原发性高血压导致左心室肥厚。 （2）离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加， 心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia），心肌纤维长度增加，心腔明显扩大， 如二尖瓣关闭不全导致左心室腔扩大。 心肌肥大由代偿转为衰竭的机制：①心肌内交感神经末梢分布的密度下降， 去甲肾上腺素含量减少；②心肌内毛细血管数量不能相应增加，心肌微循环灌流 不良； ③心肌细胞内线粒体数量不能按比例增加，导致能量生成不足； ④肥大 心肌的肌球蛋白 ATP 酶活性下降，使心肌能量利用障碍；⑤心肌细胞可以发生 调亡，使心肌细胞数量减少。 四、发病机制 复习正常心肌舒缩的分子基础 （一）心肌收缩性减弱 1.心肌结构破坏 (1)心肌细胞坏死 (2)心肌细胞调亡