园16~2钩端螺旋体（暗视野映光法） 电镜下钩体为圆柱状结构，最外层是椭膜，由弱多糖和蛋白质组成，其内为胞壁，再内为浆膜，在孢壁与浆膜之间有一根由两条轴丝扭成 的中轴，位于菌体一侧。钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的孢壁成份与革兰氏阴性杆菌相似， 钩体革兰氏染色为阴性，不易被碱性染料着色，常用皱银染色法，把离法染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来， 钩体是唯一可用人工培养基培养的螺旋体，最适湿度8~30℃，pH7.2~7.5,常用柯索夫K0h0)氏液培养基培养，生长缓慢，接种后3 一4天开始紫殖，1~2周后，液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。 (二)抵抗力 钩体对理化因素的枉抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存话数周至数月，这对本萄的传播有重要意义，该螺旋体对干馒、热 日光直射的抵抗力均较霸，56℃10份钟即可杀死，60℃只需10秒，对常用消毒剂如0.5%来苏.0.1%石炭酸.1%漂白粉等敏感，10-30分钟可 杀死，对青需素。金霉素等抗生素敏感， (三)抗原构选与分型 致性物体的杭原组成比复杂，与分型有关的杭原丰要有两种：一种是表现抗原抗原)，另一种是内部抗原S抗原)：前者存在于 螺旋体的表面，为蛋白质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据：而后者存在于螺旋体的内部，是类脂多塘复合物，具有属特异 性，为钩体分群的依据.自前全世界已发现20个血清群，200多个血清型，我至少发现了18个血清群，0多个血清型 二、致病性 (一)致病物 :不耐热，对氧稳定，只有类似磷脂酶的作用，能使细膜溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现贫血，出血坏死、肝肿大 与黄痘、血尿等 2细狗毒因子 在试管内对哺乳动物细跑有致细胞病变作用 ,小鼠脑内接利 1~2小时后出现肌肉章，呼吸困难，最后死亡 样物质：其性质不同于 成细的内可 但巴能 如脂南、脱氢、茶酰氨酶、三油酸脂酶、酶等，可损吉毛细血管壁，使 其通透性升高，引起广泛出血 对肾也有损吉，可致血尿、蛋白尿等， (仁)致病过程及临床类型 侵装力，能穿过正常或破损的皮肤和粘膜，侵入人体。进食被病鼠排泄物污染的食物或饮水时，钩体可经消化道粘膜进入人体，也可经胎盘感 染胎儿引起流产此外，钩体还可经吸血昆虫传播。 人群普通对钩体易感，但发病率高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关.。以农民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。钩 体病主要有在多雨、鼠尖等动物活动颜繁的夏、秋季节流行，这时节环境被钩体污染严重，加这农忙，人们与瘦水接触机会多。 钩体通过皮肤粘碘侵入机体，约在同部经7一10天潜伏期，然后进入血流大量繁殖，引起早期钩体败血症。在此期间。由于钩体及其释放的 毒性产物的作用，出现发热。恶寒、全身酸痛、头痛、结膜充血、雕肠肌痛。钩体在血中约存在一个月左右，随后钩体侵入肝。脾，晋.、航， 心、淋巴结和中枢神经系统等组织圈言，引起相关脏圈和组织的损害和体征。由于钩体的菌型。毒力、数量不同以及机体免疫力强弱不同，病 程发展和症状轻重差异很大，临床上常见有下列几种类型： 1。流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现如流感，症状较轻，一股内脏损害也较轻。 ,黄痘出血型：除发热，恶寒，全身痛处还有出血。黄痘及肝青损害症状。出血可能与毛细血管损吉有关，即钩体毒性物质损伤血管内皮 细胞，使毛细血管通透性增高，导致全身器官，主要是肝。脾、肾点状出血或瘀斑，表现为使血及肘细胞损伤，出现黄值。 3.肺出血型：有出血性肺炎症状，如胸闷、咳嫩、略血。紫细等，病情凶险，常死于大略血，死亡率高。 此外，尚有脑膜脑炎型，肾功能衰竭型，胃肠炎型等，均表现相应器言损害的症状：部分病人还可能出现恢复期并发症，如眼萄萄膜炎。 脑动脉炎、失明、迹痪等，可能是由于变态反应所致。 钩体菌型与钩体临床分型无固定关系，临床分型随病情发展也可变动。 三、免疫性图16～2 钩端螺旋体（暗视野映光法） 电镜下钩体为圆柱状结构，最外层是鞘膜，由脂多糖和蛋白质组成，其内为胞壁，再内为浆膜，在胞壁与浆膜之间有一根由两条轴丝扭成 的中轴，位于菌体一侧。钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与革兰氏阴性杆菌相似。 钩体革兰氏染色为阴性，不易被碱性染料着色，常用镀银染色法，把菌法染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来。 钩体是唯一可用人工培养基培养的螺旋体，最适湿度8～30℃，pH7.2～7.5，常用柯索夫(Korthoff )氏液培养基培养，生长缓慢，接种后3 ～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。 （二）抵抗力 钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存活数周至数月，这对本菌的传播有重要意义，该螺旋体对干燥、热、 日光直射的抵抗力均较弱，56℃10分钟即可杀死，60℃只需10秒，对常用消毒剂如0.5%来苏、0.1%石炭酸、1%漂白粉等敏感，10～30分钟可 杀死，对青霉素、金霉素等抗生素敏感。 （三）抗原构造与分型 致病性钩体的抗原组成比较复杂，与分型有关的抗原主要有两种：一种是表现抗原（P抗原），另一种是内部抗原（S抗原）；前者存在于 螺旋体的表面，为蛋白质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据；而后者存在于螺旋体的内部，是类脂多糖复合物，具有属特异 性，为钩体分群的依据。目前全世界已发现20个血清群，200多个血清型，我国至少发现了18个血清群，70多个血清型。 二、致病性 （一）致病物质 1．溶血毒素：不耐热，对氧稳定，具有类似磷脂酶的作用，能使细胞膜溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现贫血、出血坏死、肝肿大 与黄疸、血尿等。 2．细胞毒因子：在试管内对哺乳动物细胞有致细胞病变作用，小鼠脑内接种1～2小时后出现肌肉痉挛，呼吸困难，最后死亡。 3．内毒素样物质；其性质不同于一般细菌的内毒素，但也能使动物发热，引起炎症和坏死。 此外，钩体在宿主体内的代谢产物如有毒脂类以及某些酶类：如脂酶、脱氢酶、萘酰氨酶、三油酸脂酶、脲酶等，可损害毛细血管壁，使 其通透性升高，引起广泛出血，对肾也有损害，可致血尿、蛋白尿等。 （二）致病过程及临床类型 钩体病为自然疫源性疾病，在野生动物和家畜中广泛流行。钩体在肾小管中生长繁殖，从尿中排出。肾长期带菌的鼠和猪是钩体的重要储 存宿主和传染源。猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为疫水，人在参加田间运动、防洪、捕鱼等接触疫水时，由于钩体有较强的 侵袭力，能穿过正常或破损的皮肤和粘膜，侵入人体。进食被病鼠排泄物污染的食物或饮水时，钩体可经消化道粘膜进入人体，也可经胎盘感 染胎儿引起流产；此外，钩体还可经吸血昆虫传播。 人群普通对钩体易感，但发病率高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关。以农民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。钩 体病主要有在多雨、鼠类等动物活动频繁的夏、秋季节流行，这时节环境被钩体污染严重，加这农忙，人们与疫水接触机会多。 钩体通过皮肤粘膜侵入机体，约在局部经7～10天潜伏期，然后进入血流大量繁殖，引起早期钩体败血症。在此期间，由于钩体及其释放的 毒性产物的作用，出现发热、恶寒、全身酸痛、头痛、结膜充血、腓肠肌痛。钩体在血中约存在一个月左右，随后钩体侵入肝、脾、肾、肺、 心、淋巴结和中枢神经系统等组织器官，引起相关脏器和组织的损害和体征。由于钩体的菌型、毒力、数量不同以及机体免疫力强弱不同，病 程发展和症状轻重差异很大，临床上常见有下列几种类型： 1．流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现如流感，症状较轻，一般内脏损害也较轻。 2．黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛处还有出血、黄疸及肝肾损害症状。出血可能与毛细血管损害有关，即钩体毒性物质损伤血管内皮 细胞，使毛细血管通透性增高，导致全身器官，主要是肝、脾、肾点状出血或瘀斑，表现为便血及肘细胞损伤，出现黄疸。 3．肺出血型：有出血性肺炎症状，如胸闷、咳嗽、咯血、紫绀等，病情凶险，常死于大咯血，死亡率高。 此外，尚有脑膜脑炎型，肾功能衰竭型，胃肠炎型等，均表现相应器官损害的症状；部分病人还可能出现恢复期并发症，如眼葡萄膜炎、 脑动脉炎、失明、瘫痪等，可能是由于变态反应所致。 钩体菌型与钩体临床分型无固定关系，临床分型随病情发展也可变动。 三、免疫性