感染早期机体可通过非特异性免疫杀灭钩体，但作用不强。感染1~2周后血中可出现特异性抗体，具有调理。凝集和溶解钩体，增强吞空 细胞的吞壁作用。特异性抗体出现后可迅速清除血中钩体，一般7~10天可把器宜中的钩体清除，但肾脏中钩体受抗体影响较小，维持时间 长。故尿中可较长时间（数周~数年）排菌. 钩体隐性感染或病后可获得对同型钩体的持久免疫力，以体液免疫为主，细胞免疫作用不大 四、微生物学检查 (一)病原学检查 发病一周内取血液，第二周以后取尿，有脑膜炎型症状者取脑脊液进行检查。 1。显微镜检查直接镜检：取抗凝血1000转/分、离心10分钟，除去血细胞：血浆再以10000转/份，离心40分钟，弃上清取沉淀物培视野 显微镜检直。染色镜检：涂片后用Foaa皱银染色镜检。另外，还可用免疫荧光法或免疫确染色法检查。 2.分离培养与签定将血液数滴接种于柯氏(Ko0f0培养基(4.5~5ml),每份标本接种2~3管，于30℃培养5天，每隔3~5天，用暗 视野显微镜检查一次。如有钩体生长，再传代培养，用生长良好的菌液作鉴定，阴性者至少培养30~40天，仍未查到才能报告。尿液标本一般 需浓缩（离心）后培养，培养时需加抑菌剂如5氟尿密啶等：也可将标本接种于豚鼠随腔进行分离。 (仁)血清学试险 一般在病初及发应23固各采血一次进行下到试验 】.。足微鹅超生试验 是目前常用的方法。用标准株或当地常见菌侏作抗原，分别与病人不同稀释度的血清混合，在37℃作用2小时，然后滴片作培视野显微检 查，若待检血洁中有某型抗体存在，则在同型抗原孔中可见钩体疑集成团。形如小蜘蛛，一般病人凝集效价在1：400以上或晚期血消比早期血 洁效价意4倍以上有诊断意义 。间接餐集试验格钩体尾特景性抗原吸附于载体上成为有钩体尾特异性的锁粒抗原，常用的截体有绵羊红细适性炭。乳被锁粒等 这些抗原致敏的颜粒在玻片上与病人血清中相应的抗体作用，可出现肉跟可见的凝集，此法敏感性差，但快速简便，尤其是炭凝集及乳胶凝朱 试验，适于基层医疗单位作物体病的辅助诊断， 另外，补体结合试验、间接免疫荧光试验、ELSA等血清学方法亦可用于诊新。 五、防治原则 消灭传染源：大力灭鼠。加强病畜管理 切断传播途径：保护好水源，避免 与疫水接 提高 对流行区 的居民、矿工 饲养员及外来易感人员进行多价钩体死疫苗接种 治疗：钩体对多种抗生素敏感，但以青霉素效果最好，对过敏者可用庆大霉素或金霉素 第二节梅毒螺旋体 梅毒螺旋体(Tr©ponema Pallidun)是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体，梅毒是一种广泛流行的性病，近几年在 我回发病率又有所回升 一、生物学特性 梅毒螺旋体细长，5~15x0.1~0.2um,形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8~14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从 外向内分为：外膜（住要由重白质、糖及类脂组成）、轴丝（住要由重白质组成），圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物）；一般 染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发 作及慢性病程有关，梅素螺旋体抗原分为三类： 1.螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶辉螺旋体。 2.螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。 3,螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺微 机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素(Agg),可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类指质抗原起沉淀反应（康氏试验）或补 体结合反应（华氏试验）· I981年，Fieldsteel等采用棉尾免单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养， 梅索螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1~2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1~2%石炭酸中数分钟死亡，对青 霉素、四环素、神剂等敏感。 二、致病性与免疫性 人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不网可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是束梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的：后者是出生后感染 的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染， 先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血貊环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏（肝、牌、肺及骨上腺）及组织中 大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅志儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳营等症状. 后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程司分为三期： 感染早期机体可通过非特异性免疫杀灭钩体，但作用不强。感染1～2周后血中可出现特异性抗体，具有调理、凝集和溶解钩体，增强吞噬 细胞的吞噬作用。特异性抗体出现后可迅速清除血中钩体，一般7～10天可把器官中的钩体清除，但肾脏中钩体受抗体影响较小，维持时间 长。故尿中可较长时间（数周～数年）排菌。 钩体隐性感染或病后可获得对同型钩体的持久免疫力，以体液免疫为主，细胞免疫作用不大。 四、微生物学检查 （一）病原学检查 发病一周内取血液，第二周以后取尿，有脑膜炎型症状者取脑脊液进行检查。 1．显微镜检查 直接镜检： 取抗凝血1000转/分、离心10分钟，除去血细胞；血浆再以10000转/分，离心40分钟，弃上清取沉淀物暗视野 显微镜检查。染色镜检：涂片后用Fontana镀银染色镜检。另外，还可用免疫荧光法或免疫酶染色法检查。 2．分离培养与鉴定 将血液数滴接种于柯氏（Korthoff）培养基（4.5～5ml），每份标本接种2～3管，于30℃培养5天，每隔3～5天，用暗 视野显微镜检查一次。如有钩体生长，再传代培养，用生长良好的菌液作鉴定，阴性者至少培养30～40天，仍未查到才能报告。尿液标本一般 需浓缩（离心）后培养，培养时需加抑菌剂如5-氟尿嘧啶等；也可将标本接种于豚鼠腹腔进行分离。 （二）血清学试验 一般在病初及发病2～3周各采血一次进行下列试验。 1．显微镜凝集试验 是目前常用的方法，用标准株或当地常见菌侏作抗原，分别与病人不同稀释度的血清混合，在37℃作用2小时，然后滴片作暗视野显微检 查。若待检血清中有某型抗体存在，则在同型抗原孔中可见钩体凝集成团，形如小蜘蛛，一般病人凝集效价在1：400以上或晚期血清比早期血 清效价高4倍以上有诊断意义。 2．间接凝集试验将钩体属特异性抗原吸附于载体上成为具有钩体属特异性的颗粒抗原，常用的载体有绵羊红细胞、活性炭、乳胶颗粒等， 这些抗原致敏的颗粒在玻片上与病人血清中相应的抗体作用，可出现肉眼可见的凝集。此法敏感性差，但快速简便，尤其是炭凝集及乳胶凝集 试验，适于基层医疗单位作钩体病的辅助诊断。 另外，补体结合试验、间接免疫荧光试验、ELISA等血清学方法亦可用于诊断。 五、防治原则 消灭传染源：大力灭鼠，加强病畜管理。 切断传播途径：保护好水源，避免或减少与疫水接触。 3．提高易感人群免疫力：对流行区的居民、矿工、饲养员及外来易感人员进行多价钩体死疫苗接种。 4．治疗：钩体对多种抗生素敏感，但以青霉素效果最好，对过敏者可用庆大霉素或金霉素。 第二节 梅毒螺旋体 梅毒螺旋体（Treponema Pallidun）是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，近几年在 我国发病率又有所回升。 一、生物学特性 梅毒螺旋体细长，5～15×0.1～0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8～14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从 外向内分为：外膜（主要由蛋白质、糖及类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物）；一般 染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发 作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类： 1．螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解螺旋体。 2．螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。 3，螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激 机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（Aegagin），可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应（康氏试验）或补 体结合反应（华氏试验）。 1981年，Fieldsteel 等采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养。 梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1～2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1～2%石炭酸中数分钟死亡，对青 霉素、四环素、砷剂等敏感。 二、致病性与免疫性 人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的；后者是出生后感染 的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。 先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏（肝、脾、肺及肾上腺）及组织中 大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。 后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期：