抗体介导的机制是引起肾炎的主要因素,现证明致敏的T淋巴细胞也可 引起肾小球损伤 抗原体复合物或致敏的T淋巴细胞→损伤介质的激活或释放(如:补体) 炎症细胞浸润→释放损伤性质(如:蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸代 谢产物等)→GBN降解、细胞损伤、肾小球滤过率下降 基本病理变化 1、肾小球细胞增多( hypor cell larity),肾小球系膜细胞、内皮细胞、 上皮细胞增生,嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润所致。 2、基底膜增生:基底膜本身增厚或内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白 性物质沉积起→理化性状发生改变,通透性増髙,代谢转换率变慢,不易被分解 和清除→血管袢或肾小球硬化 3、炎性渗出和坏死:急性可有中性粒细胞、纤维素渗出,血管壁可发生 纤维素样坏死,伴血栓形成 4、玻璃样变和硬化:玻璃样变指镜下肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆 积。电镜下在细胞外出现无定形物质,成份为沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜及 增多的系膜基质。严重时可导致毛细血管袢塌陷,管腔闭塞,发生硬化。 四、临床表现 肾小球肾炎引起临床上不同的症状和体征,并可形成具有结构和功能联系 的症状组合,即综合症( symdrome) 相似的症状可由不同的病变引起,相似的病变也可引起不同的症状。 1、急性肾炎综合症( acute nephritic syndrome):明显血尿、轻到中度 蛋白有尿和水肿,并出现高血压。重者可有氛质血症或肾功能衰竭。常见于急性 弥漫性增生性肾小球肾炎 2、肾病综合症( nephrotic symdrome):大量蛋白尿(≥3.5g/d);低蛋白 血症(血浆白蛋白<30g/L):全身性水肿;高脂血症和脂尿。关键因素是肾小球 毛细血管损伤,通透性增高,血浆蛋白滤过增加,导致严重蛋白尿。可见于膜性 肾炎,脂性肾病、局灶性节段性肾小球硬化、膜性増生性肾炎,系膜增生性肾小 球肾炎。 3、无症状性血尿或蛋白尿:主要见于IGA肾病。抗体介导的机制是引起肾炎的主要因素，现证明致敏的 T 淋巴细胞也 可 引起肾小球损伤。 抗原体复合物或致敏的 T 淋巴细胞→损伤介质的激活或释放（如：补体） →炎症细胞浸润→释放损伤性质（如：蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸代 谢产物等）→GBN 降解、细胞损伤、肾小球滤过率下降。 三、基本病理变化 1、肾小球细胞增多（hypor cell larity），肾小球系膜细胞、内皮细胞、 上皮细胞增生，嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润所致。 2、基底膜增生：基底膜本身增厚或内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白 性物质沉积起→理化性状发生改变，通透性增高，代谢转换率变慢，不易被分解 和清除→血管袢或肾小球硬化。 3、炎性渗出和坏死：急性可有中性粒细胞、纤维素渗出，血管壁可发生 纤维素样坏死，伴血栓形成。 4、玻璃样变和硬化：玻璃样变指镜下肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆 积。电镜下在细胞外出现无定形物质，成份为沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜及 增多的系膜基质。严重时可导致毛细血管袢塌陷，管腔闭塞，发生硬化。 四、临床表现 肾小球肾炎引起临床上不同的症状和体征，并可形成具有结构和功能联系 的症状组合，即综合症（symdrome）。 相似的症状可由不同的病变引起，相似的病变也可引起不同的症状。 1、急性肾炎综合症（acute nephritic syndrome）：明显血尿、轻到中度 蛋白有尿和水肿，并出现高血压。重者可有氛质血症或肾功能衰竭。常见于急性 弥漫性增生性肾小球肾炎。 2、肾病综合症（nephrotic symdrome）：大量蛋白尿（≥3.5g/d）；低蛋白 血症（血浆白蛋白<30g/L）；全身性水肿；高脂血症和脂尿。关键因素是肾小球 毛细血管损伤，通透性增高，血浆蛋白滤过增加，导致严重蛋白尿。可见于膜性 肾炎，脂性肾病、局灶性节段性肾小球硬化、膜性增生性肾炎，系膜增生性肾小 球肾炎。 3、无症状性血尿或蛋白尿：主要见于 IGA 肾病