①肿瘤易感性增加。 ②自身免疫疾病发病率增加。 ③传染病易感性增加,恢复缓慢 ④组织移植排斥性减少 (三)脑中心学说 Finch(1976)、 Everitt1980)提出衰老的内分泌学说。他们认为在中心神经系统内,存在 一个控制“衰老”的神经结构,并形象地称之为“衰老钟”。单胺类递质控制衰老钟的运行 其中去甲肾上腺素含量上升会延长机体的寿命,而5-羟色胺含量升高则促进衰老。有证据 提示衰老中5-羟色胺系统占优势,而去甲肾上腺素和多巴胺系统功能下降。众所周知, 氨酸是去甲肾上腺素和多巴胺的前体,而5-羟色胺是由色氨酸合成的。因而在食物中酪氨 酸/色氨酸的比例会影响衰老的进程,这一点已为实验所证实 在中枢神经系统中,存在一种分解儿茶酚胺的酶类一一单胺氧化酶(MAO),它使儿茶 酚类递质的生理作用灭活。单胺氧化酶在中枢神经系统中有两种形式:MAO-A和MAO-B 前者存在于神经元内,后者存在于神经胶质细胞中。 Robinson发表了MAO和衰老关系的第 篇报告。他发现人的后脑及血小板中MAOB的活性随年龄上升,在45岁以前酶的活性 曲线是平缓的,而45岁以后呈现直线上升趋势。 Ecket进一步指出,在许多脑区MAOB的 活性随年龄升高,而MAO-A无此现象 Brody的研究表明,人脑皮层神经元在70-90岁内丧失数量达到总神经元库的30‰。神 经元的丧失为胶质细胞所补偿。这一过程与MAOB随年龄上升一致。而MAOA随年龄下 降与神经元丧失一致。在衰老脑中,MAO-A和MAOB的消长,直接影响了单胺类递质的 代谢及其调节功能 现已证明,单胺类神经元之间是通过非突触化学传递方式传递信息。随着年龄增长, MAO-B活性增高,去甲肾上腺素和多巴胺在向靶细胞扩散过程中不断为MAO-B所破坏, 致使衰老脑内去甲肾上腺素和多巴胺的调节功能降低。特别是45岁以后,人脑内MAO-B 活性直线上升,是人到中年后一个严重的问题。因而一些学者提出采用MAOB的抑制剂 (MAO)抑制其活性,以防止中老年脑内儿茶酚类递质过度降低,以延缓人的衰老。这类 研究在国外已有近40年的历史。 Knoll等众多学者通过研究发现,MAOl不仅能提高老年人 脑内儿茶酚胺的水平,而且对治愈一些老年常见的抑郁症也颇有效。但是国外的MAO1多 数为人工合成者,常有副作用,限制了其在临床上的广泛应用。中国有丰富的中草药和野生 资源,从中筛选MAO是大有作为的。一些有延年益寿功能的中草药大都有抑制脑内MAOB 的功能。曾对山楂、香菇、金针菇等资源进行过研究,证明它们MAOI。这里必须指出,人 体内多余的儿茶酚类物质需在肝脏分解、解毒,因此,一个理想的MAO只抑制脑内的 MAO-B,而对肝脏的MAO-B仅有轻微或没有抑制作用。山楂、香菇、金针菇都含有这类 MAOl。 (四)代谢失调学说 衰老的代谢失调学说是由中国著名营养学家郑集教授提出的。他认为从生物化学的观点 来看,生命的物质基础是代谢,如果代谢途径和细胞组成成分的更新发生衰退性变化,最终 可导致细胞、组织、器官和整个人体形态和功能的衰老。所以人体的衰老是内外因素作用于 代谢的结果 具体而言,生物的衰老是由遗传所安排,而衰老的机理则由代谢来表达。衰老始于细胞 细胞的衰老产生于代谢失调。细胞的代谢失调,是由于内外的不良因素影响而使其结构发生 改变而引起的。遗传是决定一切生物生理性衰老的第一因素,而代谢则是表达衰老过程中的 反应或作用机理。当人体的关键性细胞代谢机能运转正常时,机体的衰老即按遗传规定的速 度进行,达到应有的自然寿命:如果受有害因素影响而妨碍了细胞的代谢机能,则细胞的代3 ① 肿瘤易感性增加。 ② 自身免疫疾病发病率增加。 ③ 传染病易感性增加，恢复缓慢。 ④ 组织移植排斥性减少。 （三）脑中心学说 Finch(1976)、Everitt(1980)提出衰老的内分泌学说。他们认为在中心神经系统内，存在 一个控制“衰老”的神经结构，并形象地称之为“衰老钟”。单胺类递质控制衰老钟的运行。 其中去甲肾上腺素含量上升会延长机体的寿命，而 5-羟色胺含量升高则促进衰老。有证据 提示衰老中 5-羟色胺系统占优势，而去甲肾上腺素和多巴胺系统功能下降。众所周知，酪 氨酸是去甲肾上腺素和多巴胺的前体，而 5-羟色胺是由色氨酸合成的。因而在食物中酪氨 酸/色氨酸的比例会影响衰老的进程，这一点已为实验所证实。 在中枢神经系统中，存在一种分解儿茶酚胺的酶类——单胺氧化酶（MAO），它使儿茶 酚类递质的生理作用灭活。单胺氧化酶在中枢神经系统中有两种形式：MAO-A 和 MAO-B。 前者存在于神经元内，后者存在于神经胶质细胞中。Robinson 发表了 MAO 和衰老关系的第 一篇报告。他发现人的后脑及血小板中 MAO-B 的活性随年龄上升，在 45 岁以前酶的活性 曲线是平缓的，而 45 岁以后呈现直线上升趋势。Ecket 进一步指出，在许多脑区 MAO-B 的 活性随年龄升高，而 MAO-A 无此现象。 Brody 的研究表明，人脑皮层神经元在 70~90 岁内丧失数量达到总神经元库的 30%。神 经元的丧失为胶质细胞所补偿。这一过程与 MAO-B 随年龄上升一致。而 MAO-A 随年龄下 降与神经元丧失一致。在衰老脑中，MAO-A 和 MAO-B 的消长，直接影响了单胺类递质的 代谢及其调节功能。 现已证明，单胺类神经元之间是通过非突触化学传递方式传递信息。随着年龄增长， MAO-B 活性增高，去甲肾上腺素和多巴胺在向靶细胞扩散过程中不断为 MAO-B 所破坏， 致使衰老脑内去甲肾上腺素和多巴胺的调节功能降低。特别是 45 岁以后，人脑内 MAO-B 活性直线上升，是人到中年后一个严重的问题。因而一些学者提出采用 MAO-B 的抑制剂 （MAOI）抑制其活性，以防止中老年脑内儿茶酚类递质过度降低，以延缓人的衰老。这类 研究在国外已有近 40 年的历史。Knoll 等众多学者通过研究发现，MAOI 不仅能提高老年人 脑内儿茶酚胺的水平，而且对治愈一些老年常见的抑郁症也颇有效。但是国外的 MAOI 多 数为人工合成者，常有副作用，限制了其在临床上的广泛应用。中国有丰富的中草药和野生 资源，从中筛选 MAOI 是大有作为的。一些有延年益寿功能的中草药大都有抑制脑内 MAO-B 的功能。曾对山楂、香菇、金针菇等资源进行过研究，证明它们 MAOI。这里必须指出，人 体内多余的儿茶酚类物质需在肝脏分解、解毒，因此，一个理想的 MAOI 只抑制脑内的 MAO-B，而对肝脏的 MAO-B 仅有轻微或没有抑制作用。山楂、香菇、金针菇都含有这类 MAOI。 （四）代谢失调学说 衰老的代谢失调学说是由中国著名营养学家郑集教授提出的。他认为从生物化学的观点 来看，生命的物质基础是代谢，如果代谢途径和细胞组成成分的更新发生衰退性变化，最终 可导致细胞、组织、器官和整个人体形态和功能的衰老。所以人体的衰老是内外因素作用于 代谢的结果。 具体而言，生物的衰老是由遗传所安排，而衰老的机理则由代谢来表达。衰老始于细胞， 细胞的衰老产生于代谢失调。细胞的代谢失调，是由于内外的不良因素影响而使其结构发生 改变而引起的。遗传是决定一切生物生理性衰老的第一因素，而代谢则是表达衰老过程中的 反应或作用机理。当人体的关键性细胞代谢机能运转正常时，机体的衰老即按遗传规定的速 度进行，达到应有的自然寿命；如果受有害因素影响而妨碍了细胞的代谢机能，则细胞的代