脑脊髓液中HCO3可弥散入血液中,脑脊髓液PH正常,血液中过多的HCO3 可弥散到血液中,脑脊髓液PH正常,血中过多的HCO3通过肾排出,血液PH 正常。 严重缺氧时,使大脑皮层机能处于抑制状态,并扩散至皮层下中枢,呼吸被 抑制,出现周期性呼吸,呼吸运动减弱—→窒息死亡 、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大,但氧贮量只够供一次心跳需要,因此心肌对于缺 氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提髙冠状循环血量,以加 大供氧量 心脏机能改变 缺氧时,常出现心率加快,心肌收缩力加强,以及每分钟输出血量增大的 代偿适应性反应。 缺氧时,低氧血剌激颈动脉体→心动徐缓 缺氧 心肌被抑制 代偿: 1)缺氧时心率加快,是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大,由于肺膨胀 反射,抑制了心脏迷走神经过效应,并使交感性效应有所增强,从而发生心率 加快 2)中枢神经系统缺氧,可通过增强交感神经的活动,兴奋心脏的β一肾上 腺能受体,使心率加快。 3)在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时,通过压力感受器作用→→心率加快 4)缺氧时,心脏每分钟输出量增加「由于心率加快,心收缩力增强 呼吸艰深,胸腔负压增大,外周血管 收缩、静脉回流增加所至 缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足—→物质代谢障碍—→肌膜上的K+Na泵不能正常 运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升→→ 传导性下降 心律不齐,甚至骤停。 缺氧—一心肌细胞内Ca2增多(尤在线粒体内)一ATP生成受阻→细 胞膜、线粒体受损伤 ↓时久(16~25小时) 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱,心室颤动一→心功 能不全 缺氧一→心率加快,耗氧增加 影响冠状血管灌流不足 ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全 2、血管机能及器官血液循环改变 1)缺氧—低氧血刺激颈体和主动脉化学感受器 延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩 2)缺氧对冠状循环的影响 急性缺氧开始冠状血管扩张,血流量增加6 6 脑脊髓液中 HCO3 －可弥散入血液中，脑脊髓液 PH 正常，血液中过多的 HCO3 - 可弥散到血液中，脑脊髓液 PH 正常，血中过多的 HCO3 －通过肾排出，血液 PH 正常。 严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被 抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱 窒息死亡。 三、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺 氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加 大供氧量。 1、心脏机能改变 缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟输出血量增大的 代偿适应性反应。 缺氧时，低氧血刺激颈动脉体 心动徐缓。 缺氧 心肌被抑制。 代偿： 1）缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀 反射，抑制了心脏迷走神经过效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率 加快。 2）中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的β－肾上 腺能受体，使心率加快。 3）在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用 心率加快。 4）缺氧时，心脏每分钟输出量增加 由于心率加快，心收缩力增强 呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管 收缩、静脉回流增加所至。 缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足 物质代谢障碍 肌膜上的 K ＋ -Na＋ 泵不能正常 运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升 传导性下降 心律不齐，甚至骤停。 缺氧 心肌细胞内 Ca＋2 增多（尤在线粒体内） ATP 生成受阻 细 胞膜、线粒体受损伤 时久（16～25 小时） 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱，心室颤动 心功 能不全 缺氧 心率加快，耗氧增加 影响冠状血管灌流不足 ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全 2、血管机能及器官血液循环改变 1）缺氧 低氧血刺激颈体和主动脉化学感受器 延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩 2）缺氧对冠状循环的影响 急性缺氧 开始 冠状血管扩张，血流量增加