慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素: ①交感神经兴奋—小冠状血管内β一肾上腺素受体占优势 总的是冠状血管收缩 大冠状血管内α一肾上腺素受体占优势 引起冠状血管扩张—心肌代谢增强—→组织内代谢产物堆积 ②腺苷作用(即心肌内的AMP脱去磷酸一→腺苷) 腺苷较易透过心肌细胞膜进入、组织液一→心肌细胞周围小血管扩张 (缺氧时心肌细胞内髙能磷酸化合物减少,使腺苷生成增多并释放) ③血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。 3)缺血对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张(与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关) 由于呼吸功能不全—→缺氧一→CO2增加—刺激脑血管扩张;血管过度 扩张→→颅内压升高和脑细胞受压 4)缺氧对肺血管的影响 ①血氧分压下降,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交 感神经兴奋 肺血管扩张 ⑨肺泡缺氧—肺泡壁及血管周围肥大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞释放血管活性物质 ③肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢,大量的Ca2内流,增强了平滑肌 的收缩反应,并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多,加强血管的收缩反应。 四、血液的变化 1、急性缺氧,因交感-肾上腺系统兴奋,皮肤、肌肉、腹腔脏器,尤其是脾 脏的血管收缩,使循环血量增加 2、慢性缺氧,肾产生并释放促红细胞生成酶增多,它使肝产生的促红细胞 生素原转变为促红细胞生成素増多,使骨髓造血机能增强,并将生成的红细胞 释放入血,外周血液中红细胞压积增高,这一代偿是有意义的。但红细胞太多 可造成粘滞性加大,血流阻力增大,易形成血栓,加重心脏的负担。 3、缺氧时,红细胞内2,3一二磷酸甘油酸增加,可与还原Hb结合而降低 Hb与O2的亲和力,利于缺氧时供给组织细胞较多的O2 4、缺氧时常伴有血液内还原Hb增多,当超过5%时,患病动物可视黏膜发 绀,血液暗红。严重缺氧时,妨碍造血组织机能,造血被抑制。 五、组织和细胞变化 1、急性缺氧时,组织内开放的毛细血管增多,有利于血氧向组织细胞内弥 散 慢性缺氧时,细胞线粒体数量増多,有氧代谢酶的活性増髙,促进生物 氧化,这在一定限度内可增强组织的摄氧能力,肌肉内的肌红蛋白含量增加 不仅使肌肉组织中贮氧量增加,而且能提高组织内氧的弥散速度,利于氧的供 3、缺氧时,通过降低有氧代谢过程,增强无氧酵解,以满足氧不足时的代 谢供能。7 7 慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素： ①交感神经兴奋 小冠状血管内β－肾上腺素受体占优势 总的是冠状血管收缩 大冠状血管内α－肾上腺素受体占优势 引起冠状血管扩张 心肌代谢增强 组织内代谢产物堆积 ②腺苷作用（即心肌内的 AMP 脱去磷酸 腺苷） 腺苷较易透过心肌细胞膜 进入 组织液 心肌细胞周围小血管扩张 （缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少，使腺苷生成增多并释放） ③血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。 3）缺血对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张（与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关）； 由于呼吸功能不全 缺氧 CO2 增加 刺激脑血管扩张；血管过度 扩张 颅内压升高和脑细胞受压。 4）缺氧对肺血管的影响 ①血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交 感神经兴奋 肺血管扩张 ②肺泡缺氧 肺泡壁及血管周围肥大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞释放血管活性物质 ③肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢，大量的 Ca＋2 内流，增强了平滑肌 的收缩反应，并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多，加强血管的收缩反应。 四、血液的变化 1、急性缺氧，因交感-肾上腺系统兴奋，皮肤、肌肉、腹腔脏器，尤其是脾 脏的血管收缩，使循环血量增加。 2、慢性缺氧，肾产生并释放促红细胞生成酶增多，它使肝产生的促红细胞 生素原转变为促红细胞生成素增多，使骨髓造血机能增强，并将生成的红细胞 释放入血，外周血液中红细胞压积增高，这一代偿是有意义的。但红细胞太多 可造成粘滞性加大，血流阻力增大，易形成血栓，加重心脏的负担。 3、缺氧时，红细胞内 2，3－二磷酸甘油酸增加，可与还原 Hb 结合而降低 Hb 与 O2 的亲和力，利于缺氧时供给组织细胞较多的 O2。 4、缺氧时常伴有血液内还原 Hb 增多，当超过 5%时，患病动物可视黏膜发 绀，血液暗红。严重缺氧时，妨碍造血组织机能，造血被抑制。 五、组织和细胞变化 1、急性缺氧时，组织内开放的毛细血管增多，有利于血氧向组织细胞内弥 散。 2、慢性缺氧时，细胞线粒体数量增多，有氧代谢酶的活性增高，促进生物 氧化，这在一定限度内可增强组织的摄氧能力，肌肉内的肌红蛋白含量增加， 不仅使肌肉组织中贮氧量增加，而且能提高组织内氧的弥散速度，利于氧的供 应。 3、缺氧时，通过降低有氧代谢过程，增强无氧酵解，以满足氧不足时的代 谢供能