患水痘后机体产生特异性体液免疫和细胞免疫，终身不再感染。但对长期潜伏于神经节中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而发生带 状疹 三。微生物学诊断 水痘一带状疱袋的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断。必要时可刮取疱疹基底部细胞涂片染色检查酸性核内包酒体和多核巨细 胞，亦可用膜抗原单克降抗体进行免疫荧光或免疫裤染色检查细胞内抗原· 四。防治原则 水痘一带状葱疹病毒减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果，经免疫的幼儿产生体液免疫和细胞免疫可维持几年。应用含特异抗体的 人免疫球蛋白，也有预防效果。 无环鸟苷、阿糖豫苷和高剂量干扰素可限制免疫功能低下，患者病情发展及缓解局部症状。 第三节巨细胞病毒 巨细胞病毒(Cytomegalovirus CMV)亦称细胞包通体病毒，由于感染的细孢肿大，并具有巨大的核内包酒体，故名。 一、生物学性状 CMV具有典型的在疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%，本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒 (HCMV)只能感染人，及在人纤维细抱中增殖.。病毒在细抱培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30~40天才出现细胞病变，其特 点是细跑钟大变园，核变大，核内出现周田饶有一轮晕”的大型嗜酸性包通体 一致病性 CMV在人群中感染非常广泛，我回成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系 统可产生严重疾病，病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自垂液、乳汗血液、尿 液、精液、子宫分泌物多处排出病声。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器言移植等多途径传播。 【一】先天性感染 妊振母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡.患儿可发生黄痘，肝脾肿大，血小板减 少性紫斑及溶血性拉血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障得，耳登和脉络视网膜炎等。 (二)围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV,则分焕时婴儿，经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障得或肝 功能损伤 (三)儿童及成人感染 通过吸乳。接吻、性接触、输血等感染、通微为亚临床型，有的也能导致储异性抗体明性单核细跑蜡多症，由于妊振接受免夜抑制 疗，器宜移植，钟等因素激活潜伏在单核细狗、淋巴细中病毒，引起单核细泡增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 (四)细胞转化和可能致作用 经紫外线灭活的CMV可转化咕齿类动物胚胎纤椎母细孢。在某些肿如宫颈、结肠癌、前列腺、Kaposisf肉密中CMv DNA检出率高 CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿建立的细胞株中还发现病毒粒，提示 CMW与其 疹病毒 一样，具有潜在致癌的可能性。 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发 作用，细跑免疫缺 一受军如制，如杀伤性T细 ,可 重的和长期的CMV感染，并使机体的细免疫进 机体原发CV后能 性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞， V复能力，对时相同声再感染有一定抵抗力 但不能征抗内源性潜伏病毒的活化。 MN其他不同毒株的外源性感染， 异性杀性T 巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的 四生物学诊断 垂液。尿液。子宜颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细孢用姬姆 色 检查 细能及核内和浆内酸性包透体，可作初步诊断。 分离培养 本接种于人胚 纤维母细中，由于CMV生长周期长 为了快速诊断 小时的感染细胞氏 或复发 染和流行病 毒血症时，可用葡聚糖液提 单克隆抗体 采用免疫酶或荧光 色 印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检 ,准确的方法 丙氧鸟苷(anciclovir DHPG) 有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用 可降低骨酷移植的CMV肺炎并发症死亡 如果耐丙氧鸡苷的 MV感染可迭用磷甲酸钠 ,虽能持久地减少CMV扩散。 但效果比前者差 V病击活疫苗，能诱导产生抗体， 排除疫苗的致潜能，有待解决 第四节EB病毒 患水痘后机体产生特异性体液免疫和细胞免疫，终身不再感染。但对长期潜伏于神经节中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而发生带 状疱疹。 三、微生物学诊断 水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断。必要时可刮取疱疹基底部细胞涂片染色检查嗜酸性核内包涵体和多核巨细 胞，亦可用膜抗原单克隆抗体进行免疫荧光或免疫酶染色检查细胞内抗原。 四、防治原则 水痘一带状疱疹病毒减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果，经免疫的幼儿产生体液免疫和细胞免疫可维持几年。应用含特异抗体的 人免疫球蛋白，也有预防效果。 无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素可限制免疫功能低下，患者病情发展及缓解局部症状。 第三节 巨细胞病毒 巨细胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。 一、生物学性状 CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒 （HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特 点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。 二、致病性 CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系 统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿 液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。 （一）先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减 少性紫斑及溶血性贫血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。 （二）围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝 功能损伤。 （三）儿童及成人感染 通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治 疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 （四）细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMv DNA检出率高， CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。 三、免疫性 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进 一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力， 但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的 抗病毒作用。 四、微生物学诊断 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固 定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMv DNA。 用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。 不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染 色，检测细胞内抗原。 近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。 五、防治原则 丙氧鸟苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率， 如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但 排除疫苗的致癌潜能，有待解决。 第四节 EB病毒